1.

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山岸, 正和
出版情報: 日本内科学会雑誌 = The Journal of the Japanese Society of Internal Medicine.  102  pp.649-652,  2013.  Japanese Society of Internal Medicine = 日本内科学会
URL: http://hdl.handle.net/2297/00050668
概要: 金沢大学医薬保健研究域医学系<br />出版者照会後に全文公開
2.

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盛重, 純一 ; Morishige, Jun-ichi
出版情報: 平成26(2014)年度 科学研究費補助金 若手研究(B) 研究成果報告書.  2013-04-01 - 2015-03-31  pp.5p.-,  2015-05-27.  金沢大学医薬保健研究域医学系
URL: http://hdl.handle.net/2297/00051820
概要: リゾホスファチジン酸(LPA)とスフィンゴシン1-リン酸(S1P)は,細胞内外でのシグナル分子として細胞の機能発現に重要な働きを担う脂質分子である。本研究では,様々な病気につながる肥満にLPAあるいはS1Pの産生異常が関係すると想定し,ポリ フェノール類で生体内のLPAあるいはS1P量を是正することで脂肪新生を抑制できるか検討した.その結果,LPAとS1Pの両方または何れか一方の産生酵素の活性を阻害したケルセチン,フィセチン,ルテオリン,レスベラトロールおよびクルクミンを前駆脂肪細胞に添加することで脂肪細胞への分化およびトリアシルグリセロール合成が抑制されることを明らかとした.<br />研究課題/領域番号:25750037, 研究期間(年度):2013-04-01 - 2015-03-31 続きを見る
3.

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金子, 周一 ; Kaneko, Shuichi
出版情報: 平成17(2005)年度 科学研究費補助金 基盤研究(S) 研究成果報告書 = 2005 Fiscal Year Final Research Report Summary.  2001-2005  pp.15p.-,  2006-04.  金沢大学大学院医学系研究科
URL: http://hdl.handle.net/2297/00049429
概要: 研究成果は目的に応じて、1.肝臓病における包括的発現遺伝子データベース作成、2.従来から知られている肝臓病の解析、3.新たな解析法、診断・治療法の開発、4.従来は肝臓病と考えられていなかった肝臓異常の検出、の4点に分類し以下に簡潔に記入した 。1.肝臓病における包括的発現遺伝子データベース作成肝臓における包括的発現遺伝子情報と臨床情報をデータベース化した。世界最大となる正確で系統的な各種肝臓病のヒト肝臓における発現遺伝子データベースを構築した。2.従来から知られている肝臓病の解析解析情報を用いて慢性肝炎など従来から肝臓病として知られる疾患の研究を行った。B型およびC型慢性肝炎、自己免疫性肝炎および原発性胆汁性肝硬変、肝癌を解析し発現遺伝子情報を用いることによって包括的発現遺伝子情報からみた疾病の診断および病態解析だけでなく、従来の研究手法で解決できなかった重要な問題点を解決した。3.新たな解析法、診断・治療法の開発#1を用いることによってヒトにおいても染色体に臓器特異的な発現遺伝子の集積領域があること、これを用いることによって新規肝臓発現遺伝子の探索が可能であることを示した。病態解析だけでなく肝臓疾患の治療方針の決定にもgenomics技術が有用であることを示し、この業績によって平成16年度の産学官連携功労者文部科学大臣賞を受賞した。4.従来は肝臓病と考えられなかった肝臓異常の検出軽度の異常あるいは従来は正常と診断されていた肝臓の解析を行った。糖尿病および肥満を有する症例の肝臓における包括的発現遺伝子は対照群と大きくことなること、それらの異常が各種の代謝異常と密接に関連し、さらには全身の動脈硬化病変の進行にも密接に関係する可能性を示した。<br />Results are summarized according to the four objects of this study.1.Construction of comprehensive gene expression profile database of liver diseases.Data base of gene expression profile of liver diseases were constructed with the clinical information, which is the biggest human liver database in the world.2.Analysis of liver diseases.Comprehensive analysis of gene expression of samples from chronic hepatitis B and C, autoimmune hepatitis, primary biliary cirrhosis, hepatocellular carcinoma were performed using serial analysis of gene expression (SAGE) and DNA chips, and demonstrated new findings on the diagnosis and understanding of the pathogenesis of those diseases.3.Development of new methods for the analysis, diagnosis, and treatment of liver diseases.Tissue specific region was found in the human chromosome by using the database #1. This method enables the discovery of tissue specific gene in the chromosomal region. The efficacy of treatment for liver disease was successfully predicted by the comprehensive gene expression analysis.4.Detection of hepatic abnormality, which is not considered as important diseases.Expression profile of diabetic liver with or without obesity was comprehensively analyzed. Gene expression in the diabetic liver was clearly different from that in non-diabetic liver. Furthermore, genes relating with angiogenesis were up-regulating in the liver, indicating that diabetic liver is directly relating with systemic complication including atherosclerosis.<br />研究課題/領域番号:13854015, 研究期間(年度):2001-2005 続きを見る
4.

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篁, 俊成 ; Takamura, Toshinari
出版情報: 平成25(2013)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書.  2011-2013  pp.6p.-,  2014-06-10.  金沢大学医学系
URL: http://hdl.handle.net/2297/00049441
概要: 近年、肥満は小胞体(ER)ストレスを惹起することで肝臓および脂肪組織にインスリン抵抗性を誘導することが示された。本研究では、肥満がいかにERストレスを誘導するかの分子メカニズムを解明した。肥満状態の肝臓ではプロテアソーム(PS)活性が低下し 、ポリユビキチン化蛋白質が蓄積した。このPS機能異常は、異常蛋白質の蓄積に起因するERストレスを誘導し、JNK活性化を介して肝にインスリン抵抗性を惹起した。これとは独立して、PS機能障害はFoxO1分解を抑制して肝糖新生を促進した。さらにPS機能障害によるタンパク分解抑制とERストレスの惹起がSREBP-1cを活性化して直接的に肝を脂肪化した。<br />研究課題/領域番号:23591301, 研究期間(年度):2011-2013 続きを見る
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檜井, 栄一 ; Hinoi, Eiichi
出版情報: 平成27(2015)年度 科学研究費補助金 挑戦的萌芽研究 研究成果報告書.  2014-04-01 – 2016-03-31  pp.4p.-,  2016-06-16.  金沢大学医薬保健研究域薬学系
URL: http://hdl.handle.net/2297/00050062
概要: 本研究では、褐色脂肪細胞活性化におけるGDF5-Ifrd1経路の重要性を明らかとすることを目的とした。脂肪組織特異的Ifrd1欠損マウスを作製し、表現型解析を行った。通常食条件下では、著明な変化は認められなかった。一方、高脂肪食負荷条件下に おいて、脂肪組織特異的Ifrd1-KOマウスでは、野生型マウスと比較して、内臓脂肪蓄積量の減少と、脂肪組織における褐色脂肪細胞マーカー遺伝子の発現上昇が認められた。以上の結果から、GDF5-Ifrd1シグナルが褐色脂肪細胞活性化および全身エネルギー代謝に関与する可能性が示唆された。<br />研究課題/領域番号:26670449, 研究期間(年度):2014-04-01 – 2016-03-31 続きを見る
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樋井, 栄一 ; Hinoi, Eiichi
出版情報: 平成27(2015)年度 科学研究費補助金 挑戦的萌芽研究 研究成果報告書.  2014-04-01 - 2016-03-31  pp.4p.-,  2016-06-16.  金沢大学医薬保健研究域薬学系
URL: http://hdl.handle.net/2297/00050919
概要: 本研究では、褐色脂肪細胞活性化におけるGDF5-Ifrd1経路の重要性を明らかとすることを目的とした。脂肪組織特異的Ifrd1欠損マウスを作製し、表現型解析を行った。通常食条件下では、著明な変化は認められなかった。一方、高脂肪食負荷条件下に おいて、脂肪組織特異的Ifrd1-KOマウスでは、野生型マウスと比較して、内臓脂肪蓄積量の減少と、脂肪組織における褐色脂肪細胞マーカー遺伝子の発現上昇が認められた。以上の結果から、GDF5-Ifrd1シグナルが褐色脂肪細胞活性化および全身エネルギー代謝に関与する可能性が示唆された。<br />研究課題/領域番号:26670449, 研究期間(年度):2014-04-01 - 2016-03-31 続きを見る
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中村, 裕之 ; Nakamura, Hiroyuki
出版情報: 平成27(2015)年度 科学研究費補助金 挑戦的萌芽研究 研究成果報告書.  2013-04-01 - 2016-03-31  pp.6p.-,  2016-06-14.  金沢大学医薬保健研究域医学系
URL: http://hdl.handle.net/2297/00051124
概要: アレルギー疾患、特に難治性の気管支喘息と肥満の合併が、共通した食生活の問題から生じることが指摘されている。25年度にリクルートできた年齢3-5歳の児で3年間に喘息が消失した人の子4人と、存続した子5人、花粉症が存続した4人について、採取した 糞便より、腸内菌種解析とメタゲノム解析を行った。その結果、3群間には、炭水化物摂取の差と、Enterobacteriaceaeなどの発現パターンの差が認められた。特に、喘息消失群と存続群ではBidfidobacteriuの発現パターンと体重増加の関係が認められることから、小児の喘息の消失には、炭水化物などの摂取を控えた体重増加の抑制が有効であると推測された。<br />研究課題/領域番号:25670295, 研究期間(年度):2013-04-01 - 2016-03-31 続きを見る
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須釜, 淳子 ; Sugama, Junko
出版情報: 平成28(2016)年度 科学研究費補助金 基盤研究(B) 研究成果報告書.  2014-04-01 - 2017-03-31  pp.5p.-,  2017-06-05.  金沢大学新学術創成研究機構
URL: http://hdl.handle.net/2297/00051147
概要: 本研究の目的は、BMI25以上の肥満者を対象に運動・栄養指導による減量プログラムを実施し、皮膚内部の酸化ストレスと真皮層の構造と体重・皮下脂肪量変動との関係を明らかにすることである。初回149名のうち1年後も調査できた対象者は51名であった 。減量しBMI25未満となった者は11名であった。腹部真皮厚みは4名で減少し、輝度は4名で増加した。また大腿部真皮厚みは7名で減少し、輝度は7名で増加した。皮膚酸化ストレスを反映する毛根部のHO-1mRNA発現は腹部3名、大腿部3名が減少した。減量しても皮膚が標準体型群様に変化しない者もいることが明らかとなり、今後のスキンケア開発には要因の探索が必要である。<br />研究課題/領域番号:26293444, 研究期間(年度):2014-04-01 - 2017-03-31 続きを見る
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安藤, 仁 ; Ando, Hitoshi
出版情報: 平成29(2017)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書.  2015-04-01 - 2018-03-31  pp.5p.-,  2018-05-28.  金沢大学医薬保健研究域医学系
URL: http://hdl.handle.net/2297/00051772
概要: 体内時計は糖・脂質代謝など様々な生理機能の恒常性維持に重要な役割を果たしていることが、臓器特異的時計遺伝子欠損マウスの解析などにより示唆されている。しかし、正常に機能する体内時計が障害された場合の影響、特に肝や脂肪組織などの末梢時計障害の影 響は、十分に解明されていない。本研究では、正常マウスを用い、照明条件あるいは給餌時刻を変更することにより、全身性および末梢特異的体内時計障害モデルをそれぞれ開発した。両モデルとも摂餌量は低下するにもかかわらず体重への影響は認めず、前者では耐糖能の悪化も認めた。このことより、中枢時計と末梢時計はどちらも代謝の調節に重要な役割を果たしていることが示された。<br />研究課題/領域番号:15K08594, 研究期間(年度):2015-04-01 - 2018-03-31 続きを見る
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長田, 直人 ; Nagata, Naoto
出版情報: 平成29(2017)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書.  2015-04-01 - 2018-03-31  pp.5p.-,  2018-05-25.  金沢大学医薬保健研究域医学系
URL: http://hdl.handle.net/2297/00051821
概要: ブロッコリースプラウトに含まれる機能性因子グルコラファニンを混ぜた高脂肪食を与えたマウスは体重増加率が約15%抑えられ,内臓脂肪量が約20%減少し,脂肪肝と血糖値の上昇が抑えられた。その作用機序として,グルコラファニンが,①脱共役タンパク質 1(UCP-1)を増加させ,エネルギー消費の増加と脂肪燃焼をもたらすBrowningを促進した。また,②グルコラファニンは,内毒素(LPS)を過剰産生するデスルフォビブリオ科の腸内細菌の増殖を抑制しており,血液中の内毒素を低下させ,代謝性エンドトキシン血症を改善するという作用を発見した。さらに,グルコラファニンの標的分子として転写因子Nrf2が重要であった。<br />研究課題/領域番号:15K00813, 研究期間(年度):2015-04-01 - 2018-03-31 続きを見る