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論文 |
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嶋田, 努 ; Shimada, Tsutomu
概要:
腸内細菌叢の有無は、薬物の体内動態に影響を与えることが知られているが、日常生活に伴う腸内細菌叢の変動が薬の効果・副作用に与える影響は報告されていない。そこで、食物繊維や整腸剤によりいわゆる善玉菌を増加させたモデルを作成し検討した。その結果、
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水溶性食物繊維投与により、善玉の腸内細菌が増殖し、肝臓において一部の代謝酵素の遺伝子発現が減少したものの、その影響は小さいものと示唆された。また整腸剤により同様に善玉の腸内細菌叢の増加が認められたが、薬物動態に与える影響は認められなかった。以上より日常生活での食事や整腸剤投与に伴う腸内細菌叢の変動は、薬物の体内動態に大幅な影響を与えないことが示唆された。<br />Absence of intestinal flora Affect pharmacokinetics of drug, however there was no report whether regulation of intestinal flora by daily life affect drug safe and effective.This study investigated the effects of increment of good bacteria in intestine using the animal model treated dietary fiber and medicine for intestinal disorders. The results showed that water soluble dietary fiber and medicine for intestinal disorders, which increase good bacteria, did not significantly affect pharmacokinetics factors. This study suggested that regulation of intestinal flora in dairy life would not affect pharmacokinetics of drugs.<br />研究課題/領域番号:15K18918, 研究期間(年度):2015-04-01 – 2017-03-31
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論文 |
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長田, 直人 ; Nagata, Naoto
概要:
金沢大学医薬保健研究域医学系<br />ブロッコリースプラウトに含まれる機能性因子グルコラファニンを混ぜた高脂肪食を与えたマウスは体重増加率が約15％抑えられ，内臓脂肪量が約20％減少し，脂肪肝と血糖値の上昇が抑えられた。その作用機序として
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，グルコラファニンが，①脱共役タンパク質１（UCP-1）を増加させ，エネルギー消費の増加と脂肪燃焼をもたらすBrowningを促進した。また，②グルコラファニンは，内毒素（LPS）を過剰産生するデスルフォビブリオ科の腸内細菌の増殖を抑制しており，血液中の内毒素を低下させ，代謝性エンドトキシン血症を改善するという作用を発見した。さらに，グルコラファニンの標的分子として転写因子Nrf2が重要であった。<br />Glucoraphanin, a phytochemical in broccoli sprouts, attenuated weight gain, decreased hepatic steatosis, and improved glucose tolerance and insulin sensitivity in high fat diet (HFD)-fed wild-type mice but not in HFD-fed Nrf2 knockout mice. Glucoraphanin increased uncoupling protein-1 (Ucp-1) protein levels in subcutaneous adipose depots, thereby increased energy expenditure. In addition, glucoraphanin suppressed Desulfovibrionaceae in gut microbiomes of HFD-fed mice, and decreased plasma lipopolysaccharide levels. By promoting fat browning, limiting metabolicendotoxemia-related chronic inflammation, and modulatingredox stress, glucoraphanin may mitigate obesity, insulin resistance, and nonalcoholic fatty liver disease.<br />研究課題/領域番号:15K00813, 研究期間(年度):2015-04-01 - 2018-03-31
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平尾, 敦 ; Hirao, Atsushi
概要:
金沢大学がん進展制御研究所<br />本研究では，高脂肪食という栄養的ストレス下において，造血幹細胞の恒常性を保つための機構を理解することを目的とした。本年度は、昨年に引き続き、Spred1の高脂肪食における役割を解析した。高脂肪食による過
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栄養状態では，Spred1欠損造血幹細胞の機能障害が生じることが観察されたため、そのメカニズムの解明を目指し、腸内細菌叢との関連を検討した。まず、野生型マウスとSpred1欠損マウスの両者を普通食および高脂肪食群、計4群に分け、それぞれのマウスから糞便を採取し、16S rRNAを次世代シークエンサーにて解析し、細菌叢の変化を観察した。予想通り、高脂肪食群では、グラム陰性菌の増加が観察された。Spred1欠損の有無によって、腸内細菌叢の違いは顕著には認められなかった。ただし、詳細に観察することで、Spred1特有の細菌叢が存在する可能性も示されたため、今後の検討が必要である。腸内細菌叢を除去する目的で、抗生剤カクテルを投与したところ、血液異常は部分的に回復した。また、造血幹細胞の機能低下も有意に回復した。以上の結果より、Spred1欠損マウスでは、腸内細菌叢の異常が造血幹細胞に作用し、造血異常を引き起こしていると考えられた。また、Spred1は、異常な食餌（高脂肪食）による環境変化に対して、造血幹細胞を保護する役割を有することが明らかとなった。本シグナルの詳細な解析と人為的に変化させる技術開発を進めることによって、幹細胞老化の本態を理解し、アンチエイジングなどの革新的医療技術の開発に寄与できると考えられた。<br />研究課題/領域番号:17H05638, 研究期間(年度):2017-04-01 – 2019-03-31<br />出典：研究課題「過栄養ストレスによる幹細胞運命決定機構とエイジング」課題番号17H05638（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PUBLICLY-17H05638/）を加工して作成
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