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論文

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篠崎, 康之 ; Shinozaki, Yasuyuki
出版情報: 平成27(2015)年度 科学研究費補助金 若手研究(B) 研究成果報告書 = 2015 Fiscal Year Final Research Report.  2014-04-01 – 2016-03-31  pp.4p.-,  2016-05-23. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/00059240
概要: 金沢大学医薬保健研究域医学系<br />本研究は,慢性腎臓病と腸管トランスポーターとの関連を,OCTN1およびその基質である食餌由来の抗酸化物質,ergothioneineに着目して検討したものである.CKDモデルマウスの小腸では,管腔側の 細胞膜上に局在するOCTN1が減少し,ergothioneineの取り込みが低下していた.Ergothioneineが欠乏しているOCTN1ノックアウトマウスのCKDモデルでは,酸化ストレスが増大し,腎線維化が増悪することが確認された.これらの結果は,慢性腎臓病において腎臓と腸管との間に臓器連関が存在すること,および腎臓-腸管連関がCKDの進展に関与している可能性を示すものである.<br />This study examined the association between chronic kidney disease and intestinal transporter. We focused on organic cation transporter 1 (OCTN1) and its substrate, ergothioneine, which is the antioxidant material derived from diet. OCTN1 expression on the apical side of intestinal cell membrane decreased in chronic kidney disease (CKD) model mice, and the uptake of ergothioneine also decreased. In the OCTN1 knockout mice, which lacked ergothioneine, the increase of oxidative stress and exacerbation of kidney fibrosis were confirmed in CKD model. These results showed the presence of the linkage between CKD and intestinal transporter and this linkage might associate with clinical progress of CKD.<br />研究課題/領域番号:26860631, 研究期間(年度):2014-04-01 – 2016-03-31 続きを見る
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論文

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井上, 啓 ; Inoue, Hiroshi
出版情報: 令和2(2020)年度 科学研究費補助金 基盤研究(B) 研究成果報告書 = 2020 Fiscal Year Final Research Report.  2018-07-18 – 2021-03-31  pp.10p.-,  2021-05-14.  金沢大学新学術創成研究機構
URL: http://hdl.handle.net/2297/00057555
概要: 非アルコール性脂肪性肝炎(NASH)は、インスリン抵抗性に伴い、慢性肝障害を来す生活習慣病である。本研究では、α7型ニコチン受容体(A7nAchR)の欠損マウス(A7KO)を用い、NASH発症への迷走神経作用の役割を検討した。A7KOに対し 、食餌性NASH誘導を行い、肝臓炎症・線維化への作用を検討した。AD投与で、A7KOでは、血漿トランスアミナーゼレベル上昇が増加した。A7KOは、AD投与下で、肝臓炎症性ケモカイン遺伝子および肝臓線維化関連遺伝子の発現の増加、肝線維化の増悪を呈した。これらの結果から、A7nAchR作用の障害が、NASHを増悪させることを明らかにした。<br />Nonalcoholic steatohepatitis (NASH), which occurs in association with insulin resistance and hepatic fat accumulation, confers high risk of liver fibrosis and chronic liver injury. In this study, using systemic α7 nicotinic acetylcholine receptor (A7nAchR) knockout mice (A7KO), we investigated the role of A7nAchR in NASH. Specifically, A7KO mice were fed an atherogenic high-fat diet (AD), which induce NASH. Hepatic triglyceride accumulation and elevated plasma transaminase levels were observed in AD mice, and we found the plasma transaminase level increase was higher in A7KO mice than in control mice. A7KO mice fed an AD showed significant upregulation of fibrosis-related genes and proinflammatory-cytokine genes in the liver. Histological analysis with Sirius red revealed that AD exacerbated liver fibrosis in A7KO mice. From these findings, it is clear that A7nAchR deficiency exacerbates hepatitis and fibrosis due to hepatic fat accumulation.<br />研究課題/領域番号:18KT0020, 研究期間(年度):2018-07-18 – 2021-03-31<br />出典:「生活習慣病の複雑な病態を説明する迷走神経異常の解明」研究成果報告書 課題番号18KT0020(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所)) (https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-18KT0020/18KT0020seika/)を加工して作成 続きを見る