神経型アセチルコリン受容体を標的とした自己免疫性神経疾患

フォーマット:

論文

責任表示:

吉川, 弘明 ; Yoshikawa, Hiroaki

言語:

日本語

出版情報:

2016-04-10

著者名:

• 吉川, 弘明
• Yoshikawa, Hiroaki

掲載情報:

平成26(2014)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2014 Fiscal Year Final Research Report

巻:

2012-04-01 – 2015-03-31

開始ページ:

5p.

バージョン:

author

概要:

金沢大学保健管理センター<br />自律神経機能障害を持つ患者の中には、神経型アセチルコリン受容体（nAChRα3サブユニット）に対して自己抗体を持つ患者が存在する。我々はnAChRα3およびβ4サブユニットの過剰発現細胞を用い、患者血清とモノクローナル抗体の影響を調べた。患者血清を培養液に添加すると、細胞表面上のnAChR（α3β4）が細胞質内に取り込まれた。また、抗α3抗体はα3& … beta;4過剰発現細胞のα3サブユニット発現量を減少させ、細胞内Ca2+濃度上昇を抑えることがわかった。4℃で処理すると、細胞表面上α3サブユニットの減少はおこらなかったことより、エンドサイトーシスによる変化であることが示された。<br />There are patients with autoantibodies for neuronal acetylcholine receptor (nAChR alpha 3 subunit) with autonomic nervous system dysfunction. We used excessive expression cells of nAChR (alpha-3 and beta-4), and investigated the effects of patient’s serum and monoclonal anti-alpha-3 antibodies. Patient serum containing medium induced internalization of nAChR (alpha-3 and beta-4) into the cytoplasm. Monoclonal anti-alpha-3 antibodies decreased the expression of alpha-3 subunit and reduced the concentration of Ca2+ in cytoplasm. Processing at 4 °C revealed no decrease of alpha-3 subunit on the surface, that indicated endocytosis had a role in the process of decrease of alpha-3 subunits on the cell surface.<br />研究課題/領域番号:24591253, 研究期間(年度):2012-04-01 – 2015-03-31 続きを見る

URL:

http://hdl.handle.net/2297/00049420