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論文 |
論文
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村岡, 恵一
概要:
金沢大学 医 第2外科<br />虚血,再灌流障害におけるNF-κBの関与を検討する目的で,IL-6遺伝子を指標にして低酸素化,再酸素化によるNF-κBの活性化を研究した. 1)低酸素化によって,転写因子NF-κB活性化によるIL-6遺伝子
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の転写活性は経時的に増強し,低酸素開始後5時間では,コントロールに比べ約5倍まで転写活性が増強した. 2)転写因子NF-κBの活性化は再酸素化により元に復した. 3)低酸素化によるNF-κBの活性化は,抗酸化剤であるNAC,トコフェロール,チロシンキナーゼインヒビターであるゲニステインによって抑制された. 4)低酸素化によるNF-κB活性化は,MAPキナーゼファミリーに特異的なフォスファターゼであるCL100の多量発現により抑制されたが,MEK1ドミナントネガティブの多量発現によっては抑制されなかった.以上より,虚血,再灌流障害の一機序として,低酸素化による転写因子NF-κBの活性化の関与が示唆された
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論文 |
論文
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山野, 潤
概要:
金沢大学 医 脳神経外科<br />ニホンザルを用いて全身麻酔下で腕頭動脈と無名動脈を一過性に遮断することにより脳虚血モデルを作製した. 1)非活性型のカルパインは正常海馬では海馬の全領域に同程度に存在していたが,虚血後には僅かながらも減少
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を示した. 2)活性型のカルパインはウェスタンブロットではCA1に有意に多く発現が見られ,虚血前に比べてCA1ニューロン,特にその核周囲の胞体に強い発現を示した. 3)カルパインの基質であるフォドリンの分解産物の発現は虚血後の海馬では有意な増加を示したものの,海馬の各領域による差異は見られなかった. 4)虚血後に活性化されたカルパインは,CA1ニューロンにおいて,プロテインキナーゼCなどフォドリン以外の蛋白を基質としていることが示唆された.以上より,脳虚血後に生じるカルパインの活性化は,海馬CA1における遅発性神経細胞死の発生に重要な役割を果たしていると考えられた
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論文 |
論文
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瀧, 淳一 ; Taki, Junichi
概要:
ラット心筋における虚血再遠流モテルを用い、細胞外マトリックス糖タンパク質の一つであるtenascin C(TNC)の発現をI-125-anti-TNC-Ab画像にて検討した。TNCは虚血領域の中心部の約50-70%の領域に認め、30分虚血再
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還流では3日で集積は最大となり、1-2週で低下、4週で著明に低下した。PostconditioningではTENC発現は全体に軽度抑制され、特に2週目で著明に抑制された。<br />Tenascin-C(TNC) expression was examined by autoradiography using I-125-anti-TNC-Ab (I-TNC) in a rat model of myocardial ischemia and reperfusion. I-TNC accumulation was observed in the ischemic area and its accumulation was peaked at day 3 and decreased at day 7-14 and only faint uptake was observed at day 28. Postconditioning mildly suppressed TNC expression at day 3-7 but significantly at day 14.
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