機能性脂質分子による血管恒常性維持の分子機構

フォーマット:

論文

責任表示:

多久和, 陽 ; Takuwa, Yoh

言語:

日本語

出版情報:

2015-06-04

著者名:

• 多久和, 陽
• Takuwa, Yoh

掲載情報:

平成26(2014)年度 科学研究費補助金 基盤研究(B) 研究成果報告書 = 2014 Fiscal Year Final Research Report

巻:

2012-04-01 - 2015-03-31

開始ページ:

6p.

バージョン:

author

概要:

金沢大学医薬保健研究域医学系<br />S1P受容体S1P2とPI-3リン酸産生酵素PI3K-C2α による血管恒常性維持の分子機構を解明した。血管内皮細胞のS1P2はAkt-eNOS経路を抑制することによりアナフィラキシーメディエーターやリポポリサッカライドによる急性の血管バリア破綻に対して防御的に作用した。PI3K-C2αは発生期および生後における生理的および病的な血管新生や血管障壁維持に必須であり、この作用は、受容体内在化とその後のエ … ンドソーム上でのシグナル伝達、経小胞的なVE-カドヘリンをはじめとする物質輸送を含む細胞内小胞輸送を介した。<br />We studied the mechanisms by which sphingosine-1-phosphate receptor S1P2 and phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) class II α-isoform (PI3K-C2α). S1P2 in the vascular endothelium protected the vasculature from acute disruption of vascular barrier integrity induced by anaphylactic mediators and lipopolysaccharide. This effect was mediated by S1P2-mediated inhibition of Akt and eNOS. S1P2 decreased the generation of nitric oxide (NO) by eNOS, resulting in inhibition of NO-mediated disruption of adherens junctions. Genetic deletion of PI3K-C2α impaired developmental and pathological angiogenesis. PI3K-C2α was necessary for VE-cadherin transport to the cell-cell junction, VEGF receptor endocytosis and endosomal receptor signaling, through which PI3K-C2α served an essential role in angiogenesis.<br />研究課題/領域番号:24390051, 研究期間(年度):2012-04-01 - 2015-03-31 続きを見る

URL:

http://hdl.handle.net/2297/00050716