1.

論文

論文
鳥居, 和之 ; 宮村, 雅之 ; 湊, 俊彦 ; 西川, 元気
出版情報: コンクリート工学 = Concrete journal.  46  pp.27-33,  2008-01-01.  日本コンクリート工学会 = Japan Concrete Institute
URL: http://hdl.handle.net/2297/34684
概要: 2007年3月の能登半島地震後, 能登有料道路の橋梁の震災復旧工事において, 地中部にある基礎構造物 (フーチング) にASRによる鉄筋破断を伴う損傷が相次いで発見された。このため, ASRにより劣化したフーチングの診断および補強に対する新 たな対応が必要になっている。本報告では, 地中部にあるフーチングでのASRによる劣化の特徴とその診断および補強における事例を紹介するものである。 続きを見る
2.

論文

論文
豊嶋, 心一郎 ; 清水, 正司 ; 蔭山, 昌成 ; 富澤, 岳人 ; 瀬戸, 光
出版情報: 核医学画像診断.  12  pp.14-17,  1997-09-01. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/4224
概要: 富山医科薬科大学 医 放射線<br />原著論文/症例報告
3.

論文

論文
綾部, 浩一郎 ; 東, 光太郎 ; 大口, 学 ; 谷口, 充 ; 興村, 哲郎 ; 山本, 達
出版情報: 核医学画像診断.  12  pp.18-21,  1997-09-01. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/4225
概要: 金沢医科大学 放射線<br />原著論文/症例報告
4.

論文

論文
Chen, Shao-Liang ; Xu, Lan-Wen ; Chen, Xue-fen ; Jin, Gang ; Wang, Ji-yao ; Liu, Hou-Yu ; Xu, Wei-gang ; Tonami, Norihisa
出版情報: 核医学画像診断.  11  pp.2-9,  1996-08-01. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/4214
概要: 中華人民共和国<br />正常対照では肝画像は投与後5分以内に現れ,経時的により明瞭となったのに対し,他の臓器の画像は微かであった.門脈-体循環短絡随伴肝硬変例では肝画像はそう明らかに描出されないのに対し,他の臓器,特に心臓や脾の放射能は明 らかになった.心臓,肝,脾,及び右肺にROI(関心領域)を置き,その面積を正常化し,各正常化ROIの時間-放射能曲線を得た.心臓/肝比,心臓/心臓+肝比,及び心臓+脾+肺/心臓+脾+肺+肝比は正常対照及び急性・慢性肝炎例に比し肝硬変例では有意に高かった.これらの値はインドシアニングリーン試験成績,及び術中測定門脈圧値と良い相関を示した<br />原著論文 続きを見る
5.

論文

論文
吉田, 光宏 ; 山田, 正仁
出版情報: 臨床化学 = Japanese Journal of Clinical Chemistry.  35  pp.359-365,  2006-01-01.  日本臨床化学会 = Japan Society of Clinical Chemistry
URL: http://hdl.handle.net/2297/45673
6.

論文

論文
呉, 翼偉 ; 瀬戸, 光 ; 清水, 正司 ; 蔭山, 昌成 ; 神前, 裕一 ; 柿下, 正雄
出版情報: 核医学画像診断.  10  pp.10-12,  1995-12-01. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/4208
概要: 富山医科薬科大学 医 放射線<br />原著論文
7.

論文

論文
小川, 数馬 ; Ogawa, Kazuma
出版情報: 平成29(2017)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2017 Fiscal Year Final Research Report.  2015-04-01 - 2018-03-31  pp.4p.-,  2018-06-26. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/00051675
概要: 金沢大学新学術創成研究機構<br />造骨性骨転移、溶骨性骨転移、原発巣のいずれにも集積する放射性薬剤の開発を目的として、骨転移部位への輸送担体としてアスパラギン酸ペプチドを、癌組織への輸送担体としてRGDペプチドを、RI導入部位としてDO TA錯体を同一分子内に導入した化合物をFmoc固相合成により合成した。放射性Ga標識したプローブは、αVβ3インテグリンが過剰発限担癌マウスへの体内放射能分布実験の結果、癌組織と骨の両組織への高い放射能集積を示した。治療核種であるY-90も同等の化学的性質を示したことから、骨転移巣と原発巣の両病巣の同時診断・治療となりうる本薬剤設計の有用性が示された。<br />A probe containing an aspartic acid peptide linker (D11) as a carrier to bone metastases, an RGD peptide [c(RGDfK) peptide] as a carrier to the primary cancer, and Ga-DOTA as a stable radiometal complex for imaging in one molecule, 67Ga-DOTA-D11-c(RGDfK), was prepared and evaluated to detect both the primary cancer and bone metastases simultaneously. Biodistribution experiments and single photon emission tomography (SPECT) imaging using tumor-bearing mice were performed. 67Ga-DOTA-D11-c(RGDfK) exhibited high uptake in bone and tumor. The accumulation of 67Ga-DOTA-D11-c(RGDfK) in tumor decreased when it was co-injected with c(RGDfK) peptide. Since 90Y-DOTA-D11-c(RGDfK) showed similar characteristics, they have great potential as theranostics system for diagnosis and therapy of both the primary cancer and bone metastases simultaneously.<br />研究課題/領域番号:15K09948, 研究期間(年度):2015-04-01 - 2018-03-31 続きを見る
8.

論文

論文
源, 俊成 ; Minamoto, Toshinari
出版情報: 平成24(2012)年度 科学研究費補助金 基盤研究(A) 研究成果報告書 = 2012 Fiscal Year Final Research Report.  2010-2012  pp.6p.-,  2014-04-20.  金沢大学がん進展制御研究所
URL: http://hdl.handle.net/2297/00050212
概要: 金沢大学がん進展制御研究所<br />本研究では,我々が発見したβ-カテニン/Tcf 複合体の転写標的分子CRD-BPのがん促進機能,CRD-BPを介するWntとhedgehog (Hh) 経路の交差応答および,がん細胞の極性喪失にともなう 細胞接着因子の発現変化とβ-カテニン活性化の関連など,新しい視点からβ-カテニンがん化経路の病的作用を解明した.また,我々が同定した新規がん標的分子GSK3βの阻害によるがん細胞の浸潤抑制や治療耐性の改善などのがん治療効果を実証し,GSK3βを標的とする新しい消化器がん治療法の分子機構を明らかにした.<br />This study clarified the distinct pathologic roles of oncogenic β-catenin signaling in colorectal cancer (CRC) from the new biological points of view. They include putative pathologic role for coding region determinant-binding protein (CRD-BP), a novel transcriptional target of β-catenin/Tcfcomplex, in promoting CRC by mediating interaction between Wnt and hedgehog pathways; and the causative relationship among loss of cell polarity, cell adhesion disorder and oncogenic activation of β-catenin in CRC tumorigenesis. We also demonstrated the therapeutic effects of GSK3β inhibition against invasion of gastrointestinal (GI) cancer cells and their resistance to therapies, and uncovered the molecular basis for the novel traetment of GI cancer by targeting GSK3β.<br />研究課題/領域番号:22249051, 研究期間(年度):2010-2012 続きを見る
9.

論文

論文
荒川, 大 ; Arakawa, Hiroshi
出版情報: 平成30(2018)年度 科学研究費補助金 若手研究(B) 研究成果報告書 = 2018 Fiscal Year Final Research Report.  2016-04-01 - 2019-03-31  pp.4p.-,  2019-06-19.  金沢大学医薬保健研究域薬学系
URL: http://hdl.handle.net/2297/00056692
概要: 核磁気共鳴イメージング (MRI)は天然同位体に利用可能であるため、腫瘍における化合物の蓄積を可視的に評価できる可能性を持つ。本研究ではがんに高発現するペプチドトランスポーター(PEPT)を標的とし、フッ素誘導体PEPT基質の核磁気共鳴イメ ージング (MRI)プローブとしての有用性を検証することを目的とした。結果として、PEPT1およびPEPT2に良好な基質の合成に成功し、そのうち良好なMRIプローブとして期待された化合物のマウスにおける体内動態特性を調べた。一方、MRI解析を行った結果、すい臓がん細胞の担がんマウスモデルでは腫瘍への良好な集積は確認されなかった。<br />Magnetic resonance imaging (MRI) is available for natural isotopes, which has the potential to be able to visually assess the accumulation of compounds in tumors. In the present study, we aimed to synthesize a novel MRI probe targeting peptide transporters (PEPT) that are highly expressed in cancer. As a result, we succeeded in synthesis of good substrates for PEPT1 and PEPT2, among which the pharmacokinetic characteristics of the compound expected as a good MRI probe were investigated in mice. On the other hand, favorable tumor accumulation was not observed in xenograft mouse models of pancreatic cancer cells by MRI analysis.<br />研究課題/領域番号:16K18865, 研究期間(年度):2016-04-01 - 2019-03-31 続きを見る
10.

論文

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佐藤, 博 ; Sato, Hiroshi
出版情報: 平成11(1999)年度 科学研究費補助金 特定領域研究(A) 研究概要 = 1999 Research Project Summary.  1999  pp.2p.-,  2016-04-21. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/00060766
概要: 金沢大学がん進展制御研究所<br />膜型マトリックスメタロプロテアーゼ(MT1-MMP)は癌細胞表面においてコラーゲンなどの細胞外マトリックス構成成分を分解することから癌の浸潤・転移に関与することが予想された。胃癌、肺癌、大腸癌、乳癌など の癌組織におけるMT1-MMPの発現を検討したところ高頻度に発現し、その発現レベルは癌の浸潤性、悪性度、予後などの因子と相関することが明らかとなった。腎臓由来の正常上皮細胞をv-src,erbB2などのオンコジーンでトランスフォームすることによりMT1-MMの発現が誘導され、トランスフォーム細胞はIn vitroおよびヌードマウスモデルにおいて浸潤・転移性を示した。この浸潤・転移はNMPの阻害剤であるマリマスタットにより抑制されたが、MT1-MMPにのみ親和性がないTissue Inhibitor of MMP(TIMP)-1では効果が見られなかったことからMT1-MMPが特に重要な役割を果たしていることが示唆された。以上のことからMT1-MMPは癌の浸潤・転移のマーカーとしてのみならず、治療の標的としても有効であることが示された。一方、MT1-MMPと同時に発現が誘導されてくる遺伝子の中から、機能的にMT1-MMPと協調して浸潤・転移に関わる遺伝子を検索したところmetastasin(mts1)遺伝子が同定された。mts1は正常上皮細胞のオンコジーンによるトランスフォーメイションによりその発現が誘導され細胞運動性に関与することが実験的に認められた。またMT1-MMPとmts1の協調的発現は細胞癌化のみならず上皮細胞による形態形成過程でも起こることを明らかにした。したがって、mts1もまた浸潤・転移の診断・治療の標的となり得る可能性が示唆された。<br />研究課題/領域番号:11140225, 研究期間(年度):1999<br />出典:「膜型マトリックスメタロプロテアーゼを標的とした癌浸潤の診断・制御技術の開発」研究成果報告書 課題番号11140225(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))(https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-11140225/)を加工して作成 続きを見る