1.

論文

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近藤, 稔和
出版情報: 金沢大学がん進展制御研究所 共同研究成果報告書.  平成24年度  pp.43-45,  2013-04-01.  金沢大学がん進展制御研究所 = Cancer Research Institute of Kanazawa University
URL: http://hdl.handle.net/2297/41800
概要: 種々の臓器において炎症反応の遷延化,すなわち慢性炎症が発癌において重要なステップであることが知られており,皮膚発がんにおいても同様である.そこで,二段階皮膚腫瘍形成モデルを用いて皮膚発がんにおける,CX3CL1-CX3CR1の病態生理学的役 割を解析した. 8週齢・雄C57BL/6マウス(WT)およびCX3CR1遺伝子欠損マウス(KO)の背部にDMBA(100 μg/200μl acetone)塗布後,TPA(30 μg/200 μl acetone)を週に2回,20週連続塗布して腫瘍形成を誘導する.肉眼的に乳頭腫および皮膚腫瘍の形成を観察したところ,KOマウスでは乳頭腫形成が有意に少なかった.また,マクロファージおよびT細胞浸潤もKOマウスで有意に減少していたしたがって,CX3CL1-CX3CR1シグナルがマクロファージおよびT細胞浸潤に密接に関連し,皮膚発がんにおける重要性が明らかとなった. 続きを見る
2.

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髙島, 伸一郎 ; Takashima, Shinichiro
出版情報: 令和2(2020)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2020 Fiscal Year Final Research Report.  2018-04-01 - 2021-03-31  pp.3p.-,  2021-05-24. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/00058066
概要: 金沢大学附属病院救急部<br />i1. 基礎研究:頸動脈結紮にて誘導された内膜肥厚はCD271遺伝子機能欠損モデルにおいて増加した。CD271遺伝子機能欠損モデルに形成された内膜内のアポトーシスは減少した。CD271陽性細胞は骨髄由来であ る可能性が示唆された。2. 臨床研究:末梢血CD271陽性細胞数は、急性冠症候群(ACS)発症3日目には発症0日目に比べて1.5倍増加した。9ヶ月目のプラーク容積変化率は、ACS発症0日目のCD271陽性細胞数と逆相関した。また多変量解析の結果、ACS発症0日目のCD271陽性細胞数は9ヶ月目の非責任病変のプラーク容積変化率の負の予測因子であった。<br />1. Basic research: Carotid ligation-induced intimal thickening increased in the CD271-gene deficiency model. Apoptosis in the neointima formed in the CD271 gene deficiency model was reduced. Moreover, CD271-positive cells were suggested to be derived from bone marrow.2. Clinical study: Peripheral blood CD271-positive cell count increased 1.5-fold on day 3 of an acute coronary syndrome (ACS) compared to day 0 of onset. The rate of change in plaque volume at 9 months was inversely correlated with the number of CD271-positive cells on day 0 of ACS onset. Multivariate analysis showed that the number of CD271 positive cells on day 0 of ACS onset was a negative predictor of the plaque volume change rate of the non-targeted lesion at the 9 months.<br />研究課題/領域番号:18K08031, 研究期間(年度):2018-04-01 - 2021-03-31<br />出典:「CD271陽性細胞の血管リモデリング制御機能の解析」研究成果報告書 課題番号18K08031(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所)) (https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-18K08031/18K08031seika/)を加工して作成 続きを見る
3.

論文

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相良, 明宏 ; Sagara, Akihiro
出版情報: 令和1(2019)年度 科学研究費補助金 若手研究 研究成果報告書 = 2019 Fiscal Year Final Research Report.  2018-04-01 – 2020-03-31  pp.5p.-,  2020-05-12. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/00058819
概要: 金沢大学医薬保健研究域医学系<br />抗好中球細胞質抗体関連血管炎(AAV)症例における,新規骨髄由来細胞 CD45+C1q+CCR8+ cell[precursors of fibroblastic cell(preFC)] の臨床的, 生物学的意義を検討した.初発および再燃のAAV 12例の血液を,各種抗体を用いて多重染色し,フローサイトメトリーで解析することで,preFCを同定した.対照群は,健常者 10例,AAV以外の膠原病 10例とし,CD45陽性単核球中のpreFCの割合をAAV症例と比較した.AAV症例において,血液中のpreFC/CD45陽性単核球比は,健常者およびAAV以外の膠原病症例より高値であった.<br />We explored the clinical and biologic significance of the new myeloid-derived fibrosis-inducing cells, CD45+C1q+CCR8+ cell[precursors of fibroblastic cell(preFC)] in the antineutrophil cytoplasmic antibody (ANCA)-associated vasculitis (AAV) cases. We identified preFC in the blood of 12 AAV cases of the onset or relapse by the flow cytometry. Control groups were 10 cases of the other connective tissue diseases except AAV, and 10 healthy volunteers. Moreover, the ratio of preFC/CD45+ mononuclear cells in the AAV cases was increased, compared with the other connective tissue disease cases, or the healthy volunteers.<br />研究課題/領域番号:18K15991, 研究期間(年度):2018-04-01 – 2020-03-31<br />出典:「新規骨髄由来線維化誘導細胞を介したANCA関連血管炎における臓器線維化機序の解明」研究成果報告書 課題番号18K15991(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))(https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-18K15991/18K15991seika/)を加工して作成 続きを見る
4.

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相良, 明宏 ; Sagara, Akihiro
出版情報: 平成28(2016)年度 科学研究費補助金 若手研究(B) 研究成果報告書 = 2016 Fiscal Year Final Research Report.  2015-04-01 – 2017-03-31  pp.4p.-,  2017-05-23. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/00058820
概要: 金沢大学附属病院<br />全身GFP発現マウスの骨髄を野生型B6マウスに移植し,一側尿管結紮(UUO)を行うことで腎線維化モデルを作成した.心,腎に浸潤したGFP+CD45+Sca1+細胞に着目し,Fibroblastsとの共培養やCOL -GFPマウスを用いた骨髄移植による検討にて,CD45+Sca1+細胞の線維化誘導能とコラーゲン産生能を確認した.また CD45+Sca1+細胞よりRNAを抽出し,Genechipによる遺伝子発現解析を行った.共培養とフローサイトメトリーによる検証を経て,CD45+Sca1+細胞の中に更なる亜集団が存在することを示した.この細胞群はヒト末梢血にも存在し,腎機能の増悪に伴って増加した.<br />To chase and identify fibrosis-related cell types, we used unilateral ureteral obstruction model mice, which showed renal and heart fibrosis, in combination with GFP-based tracing systems such as bone-marrow transplantation (BMT). We found BM-derived mononuclear cell cluster of CD45+Sca1+ cells mobilized and accumulated in the fibrotic lesions of kidney and heart using flow cytometry (FCM). The CD45+Sca1+ cells had an activating potential for collagen production of cultured fibroblasts and also produced type 1 collagen by themselves. Genechip analyses and FCM revealed the subpopulation of CD45+Sca1+ cells, which were related to chemotaxis and innate immunity. These cells were also detected in human peripheral blood and increased in proportion to kidney dysfunction. In this study, we succeeded to identify a new myeloid-derived fibrosis-inducing cells, which could provide a new avenue in fibrosis.<br />研究課題/領域番号:15K19449, 研究期間(年度):2015-04-01 – 2017-03-31 続きを見る