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浅野, 雅秀
概要:
[学会開催報告][Reviews]
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浅野, 雅秀
概要:
2003年にヒトゲノムの解読が終了し，人間は２万数千個の遺伝子を持っていることがわかりましたが，それらがどのような働きを持っていて，病気にどのように関わっているのかの解明は21世紀の重要な課題です。体の中での一つ一つの遺伝子の働きを研究する
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方法として，マウスの遺伝子操作法が約20年前に開発され，これまでに世界中の研究者によって多くの遺伝子の機能が明らかにされてきました。その功績が評価されて，この方法を開発した３名の研究者が2007年にノーベル生理学・医学賞を受賞しました。このミニ講演では，ノーベル賞受賞となったマウスの遺伝子操作法をやさしく解説し，この方法を用いた病気のメカニズムの解明と治療法の開発を目指した最先端研究の現状を，私達の研究も交えてお話ししたいと思います。<br />年月日：2008年1月12日（土）14時～15時30分, 場所：金沢大学サテライト・プラザ 集会室
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金沢大学学際科学実験センター ; 浅野, 雅秀
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遺伝子研究施設 ; 西内, 巧 ; 堀家, 慎一 ; 西山, 智明 ; 浅野, 雅秀 ; 浅野, 智哉 ; 加藤, 智朗 ; 富樫, 真紀 ; 森, 美紀 ; 松井, 由美子
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実験動物研究施設 ; 成瀬, 智恵 ; 神村, 栄吉 ; 橋本, 憲佳 ; 浅野, 雅秀 ; 中村, 由季子 ; 内本, 淳 ; 青木, 陽平 ; 杉浦, 一司
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Lopatina, Olga ; Yoshihara, Toru ; Nishimura, Tomoko ; Zhong, Jing ; Akther, Shirin ; Fakhrul, Azam A.K.M. ; Liang, Mingkun ; Higashida, Chiharu ; Sumi, Kohei ; Furuhara, Kazumi ; Inahata, Yuki ; Huang, Jina-Jung ; Koizumi, Keita ; Yokoyama, Shigeru ; Tsuji, Takahiro ; Petugina, Yulia ; Sumarokov, Andrei ; Salmina, Alla B. ; Hashida, Koji ; Kitao, Yasuko ; Hori, Osamu ; Asano, Masahide ; Kitamura, Yoji ; Kozaka, Takashi ; Shiba, Kazuhiro ; Zhong, Fangfang ; Xie, Min-Jue ; Sato, Makoto ; Ishihara, Katsuhiro ; Higashida, Haruhiro ; 吉原, 亨 ; 小泉, 恵太 ; 横山, 茂 ; 北尾, 康子 ; 堀, 修 ; 浅野, 雅秀 ; 北村, 暘二 ; 小阪, 孝史 ; 柴, 和弘
概要:
金沢大学疾患モデル総合研究センター<br />CD157, known as bone marrow stromal cell antigen-1, is a glycosylphosphatidylinositolanchored ADP
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-ribosyl cyclase that supports the survival and function of B-lymphocytes and hematopoietic or intestinal stem cells. Although CD157/Bst1 is a risk locus in Parkinson's disease (PD), little is known about the function of CD157 in the nervous system and contribution to PD progression. Here, we show that no apparent motor dysfunction was observed in young knockout (CD157-/-) male mice under less aging-related effects on behaviors. CD157-/- mice exhibited anxiety-related and depression-like behaviors compared with wild-type mice. These behaviors were rescued through treatment with anti-psychiatric drugs and oxytocin. CD157 was weakly expressed in the amygdala and c-Fos immunoreactivity in the amygdala was less evident in CD157-/- mice than in wild-type mice. These results demonstrate for the first time that CD157 plays a role as a neuro-regulator and suggest a potential role in pre-motor symptoms in PD. © 2014 Lopatina, Yoshihara, Nishimura, Zhong, Akther, Fakhrul, Liang, Higashida, Sumi, Furuhara, Inahata, Huang, Koizumi, Yokoyama, Tsuji, Petugina, Sumarokov, Salmina, Hashida, Kitao, Hori, Asano, Kitamura, Kozaka, Shiba, Zhong, Xie, Sato, Ishihara and Higashida.<br />CC-BY 4.0
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浅野, 雅秀 ; Asano, Masahide
概要:
京都大学 / 金沢大学医薬保健研究域医学系<br />HP1γなどのヒストン修飾因子の脳神経における機能を明らかにするために，HP1γの脳神経特異的欠損マウスを作製した。このマウスの網羅的行動解析を行ったところ，オープンフィールドや明暗往来
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テストで顕著な低活動性が観察された。しかし抗うつ薬や抗不安薬の投与では，この低活動性を改善することはできなかった。一方，HP1γ欠損神経幹細胞はシャーレに接着しやすいことがわかった。神経幹細胞での遺伝子発現を比較したところ，幾つかの遺伝子の発現がHP1γ欠損において有意に亢進しており，ヒストン修飾の抑制性マークの集積が低下していた。以上からHP1γはヒストン修飾を介して遺伝子発現を制御していることが示唆された。<br />To elucidate the function of histone modification factors including HP1γ in the brain, we generated nervous system-specific HP1γ-deficient mice. When the mice were applied to test-battery behavioral analysis, they showed marked low activity in the open-field and light-dark transition test. However, antidepressant and antianxiety drugs could not recover their low activity.HP1γ-deficient neural stem cells (NSCs) isolated from the mice were tended to differentiate and adhere culture dishes after several passages. When gene expression levels were compared between HP1γ-deficient and wild-type NSCs, expression levels of several genes related to nervous system were significantly enhanced in HP1γ-deficient NSCs and the accumulation of repressive histone marks was reduced in these genes. These results suggest that HP1γ regulates gene expression through histone modifications.<br />研究課題/領域番号:25290031, 研究期間(年度):2013-04-01 – 2016-03-31
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浅野, 雅秀 ; Asano, Masahide
概要:
金沢大学学際科学実験センター<br />β4GalT-I欠損マウスの骨髄細胞はX線照射した野生型マウスに移植しても，レシピエントの骨髄に生着しないことを見いだした。β4GalT-I欠損骨髄細胞はレシピエントの造血系を再構築できないだけでなく
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，移植後短時間での骨髄への生着が顕著に減少しており，骨髄幹細胞（HSC）の骨髄へのホーミングが障害されていた。次に，シアル酸合成の鍵酵素であるGNE遺伝子の点変異マウス（シアル酸の合成が低下）の骨髄細胞を用いて移植を行ったところ，β4GalT-I欠損骨髄細胞ほどではないが，骨髄へのホーミングが半分程度に減少し，シアル酸もHSCの骨髄へのホーミングに重要であることが示唆された。<br />We have found that beta4GalT-I-deficient bone marrow (BM) cells cannot engraft in the BM of X-ray radiated wild-type mice. Not only beta4GalT-I-deficient BM cells cannot establish hematopoietic system of recipient mice, but also their engraftment into the BM shortly after BM transfer was markedly reduced, indicating that homing of hematopoietic stem cells (HSC) into the BM was impaired. We next investigated mice having a point mutation in the GNE gene, that encodes a key enzyme for sialic acids biosynthesis. Homing efficiency of BM cells from GNE point-mutant mice was reduced to half that of wild-type mice, although the reduction was not prominent as in beta4GalT-I-deficient mice. These results suggest that sialic acids at the terminus of carbohydrate chains also play a role in HSC homing.<br />研究課題/領域番号:23650232, 研究期間(年度):2011 – 2013
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浅野, 雅秀 ; Asano, Masahide
概要:
金沢大学学際科学実験センター<br />ガラクトース転移酵素やシアル酸合成酵素の遺伝子改変マウスを解析することにより,IgA腎症やネフローゼの発症に糖鎖異常が関わっていることを明らかにした。また,ガラクトース含有糖鎖はその種類によって,空間
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学習・記憶や協調運動などの高次脳機能や初期発生にも重要な役割を担っていることを明らかにした。これらの成果は糖鎖の生物学的重要性を示すと共に,ヒト疾患の診断や治療に応用できると考えられる。<br />研究課題/領域番号:19300144, 研究期間(年度):2007 – 2009
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浅野, 雅秀 ; Asano, Masahide
概要:
金沢大学学際科学実験センター<br />高次脳機能における糖鎖の役割を明らかにするために様々な糖鎖遺伝子の改変マウスを用いて,行動実験を中心に解析を行なった。β4GalT-2欠損マウスやC6ST-1 Tgマウスでは新奇刺激に対する過敏性や注
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意機能の異常が認められ,ドーパミン系の異常が示唆された。脳特異的β4GalT-5とβ4GalT-6欠損マウスでは活動性の変化や注意機能の異常が見られ,ミエリン形成の異常が示唆された。このように糖鎖は高次脳機能に重要な役割を持っていることが明らかとなった。<br />To elucidate the role of carbohydrates in higher brain functions, we investigated glycogene-manipulated mice using behavioral analysis. β4GalT-2 KO mice and C6ST-1 Tg mice showed hypersensitive to novel stimuli and disturbed attention, and were suggested to be impaired in the dopamine system. β4GalT-5 KO mice and β4GalT-6 KO mice showed abnormal activity and disturbed attention, and were suggested to be impaired in myelin formation. These results indicated that carbohydrates play an important role in higher brain functions.<br />研究課題/領域番号:22300142, 研究期間(年度):2010 – 2012
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