1.

図書

図書
大園誠一郎, 荒井陽一編
出版情報: 大阪 : 医薬ジャーナル社, 2013.12
シリーズ名: インフォームドコンセントのための図説シリーズ
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2.

図書

図書
垣添忠生著
出版情報: 東京 : 読売新聞東京本社, 2012.6
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3.

図書

図書
大堀理, 秦野直著
出版情報: 東京 : ベクトル・コア, 2012.4
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4.

図書

図書
吉田修監修 ; 大園誠一郎, 荒井陽一編
出版情報: 大阪 : 医薬ジャーナル社, 2008.10
シリーズ名: インフォームドコンセントのための図説シリーズ
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5.

図書

図書
藤元博行編集 ; 野村和弘, 平出朝子監修
出版情報: 東京 : メヂカルフレンド社, 2007.12
シリーズ名: がん看護実践シリーズ ; 10
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6.

図書

図書
日本泌尿器科学会編
出版情報: 東京 : 金原出版, 2006.5-
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7.

図書

図書
市川智彦, 鈴木啓悦編集
出版情報: 東京 : メジカルビュー社, 2011.11
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8.

図書

図書
日本アイソトープ協会訳
出版情報: 東京 : 日本アイソトープ協会 , [東京] : 丸善 (発売), 2010.3
シリーズ名: ICRP publication / 日本アイソトープ協会 [訳] 編 ; 98
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9.

図書

図書
日本泌尿器科学会, 日本病理学会, 日本医学放射線学会編
出版情報: 東京 : 金原出版, 2010.12
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10.

図書

図書
山田康之著
出版情報: 東京 : 誠文堂新光社, 2009.5
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11.

図書

図書
日本泌尿器科学会,日本病理学会編
出版情報: 東京 : 金原出版, 1985.8
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12.

図書

図書
村井勝編集
出版情報: 東京 : メジカルビュー社, 2003.9
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13.

図書

図書
大堀理,ピーターT.スカルディーノ著
出版情報: 東京 : ベクトル・コア, 2003.3
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14.

図書

図書
Kent Wallner, John C. Blasko, Michael Dattoli著 ; 青木学訳 ; 土器屋卓志, 山下孝監訳
出版情報: 東京 : 篠原出版新社, 2003.11
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15.

図書

図書
日本泌尿器科学会, 日本病理学会編
出版情報: 東京 : 金原出版, 2001.4
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16.

図書

図書
伊藤晴夫編集
出版情報: 東京 : メジカルビュー社, 1999.4
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17.

図書

図書
日本泌尿器科学会, 日本病理学会編
出版情報: 東京 : 金原出版, 1992.6
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18.

論文

論文
江川, 雅之 ; 並木, 幹夫 ; 横山, 修 ; 鈴木, 孝治 ; 布施, 秀樹 ; 三崎, 俊光
出版情報: 泌尿器外科 = Japanese journal of urological surgery.  17  pp.943-946,  2004-08-01.  医学図書出版
URL: http://hdl.handle.net/2297/40203
概要: 1987年から1996年に, 北陸地区で治療された457例の臨床病期B前立腺癌について調査し, 特に内分泌療法(248例)と前立腺全摘除術(199例)を比較した. この2群間では, 全生存率, 疾患特異的生存率ともに差はなく手術の優位性は示 されなかった. 組織型別では, 内分泌療法が施行された高分化癌(56例)で癌死症例は認められなかったが, 低分化癌(49例)の予後は不良であり全摘群との間に有意な差が認められた. 臨床病期B前立腺癌に対する標準治療法として, 米国ではNCI-PDQが, ヨーロッパではEAU Guidelinesなどに代表される, エビデンスに基づくガイドラインが示されている. NCI-PDQでは, リンパ節郭清を伴う前立腺全摘除術や外照射療法に加え, careful observationなどが推奨されている. 内分泌療法は, neoadjuvant hormone therapy(NHT)がclinical trialとして施行可能である. 一方ヨーロッパでは, 期待余命10年以下の高および中分化癌でwatchful waiting, 低分化癌で放射線療法が推奨されている. 続きを見る
19.

論文

論文
並木, 幹夫 ; 上野, 悟 ; 江川, 雅之 ; 北川, 育秀 ; 溝上, 敦
出版情報: 泌尿器外科 = Japanese journal of urological surgery.  18  pp.1307-1313,  2005-11-01.  医学図書出版
URL: http://hdl.handle.net/2297/40204
概要: 前立腺癌に対するホルモン療法は, 進行性前立腺癌に対して第一選択の治療であるが, 限局性前立腺癌においても, 主に高齢患者に使用され, 良好な治療成績を残している. そこで, 本稿では, 北陸地区で行われた前立腺癌に対するホルモン療法と手術 療法の後ろ向き比較検討, および全国7施設を中心に行われた前立腺癌に対するホルモン療法の有効性の後ろ向き検討に基づき, ホルモン単独療法による前立腺癌根治の可能性につき考察した. 結論として, 症例を選べばホルモン単独療法も根治治療として有望な選択肢となりうることが示唆された. 続きを見る
20.

論文

論文
三輪, 聰太郎 ; 溝上, 敦 ; 並木, 幹夫
出版情報: 泌尿器外科 = Japanese journal of urological surgery.  25  pp.1659-1662,  2012-08-01.  医学図書出版
URL: http://hdl.handle.net/2297/40245
概要: 限局性前立腺癌(T1c-T3b, N0, M0)に対する当院の外照射併用High Dose Rate Brachytherapy(HDR-BT)の治療効果について検討を行った. 結果, 予後は良好でありhigh risk群に対してもNeoa djuvant hormone therapy(NHT), Adjuvant hormone therapy(AHT)を有効に併用することで再発を長期にわたり抑制できた. 「はじめに」限局性前立腺癌に対する治療には, 手術, ホルモン療法, 放射線療法がある. 手術療法の治療成績は良好であるとされているが, high risk群は治療成績が低下するという報告を散見する1, 2). また, 侵襲が高いため高齢者や全身合併症を持った患者には適応が限られることや, 術後の尿失禁や勃起障害という合併症も問題となる3, 4). ホルモン療法は低侵襲であり特に高齢者に対して多く施行されているが, 勃起障害, hot flash, 骨粗鬆症などの有害事象があること5~7)や, その効果の持続が他の治療に比べ劣る8)ことが問題である. 続きを見る
21.

論文

論文
溝上, 敦
出版情報: 泌尿器外科 = Japanese journal of urological surgery.  23  pp.129-134,  2010-02-01.  医学図書出版
URL: http://hdl.handle.net/2297/40117
概要: 前立腺癌に対するホルモン療法の有用性は明らかであるが, 進行性前立腺癌では, 数年後には再燃が生じる. しかし, 再燃の機序も徐々にではあるが明らかになりつつあり, その機序に対応した薬剤も開発されている. また, 再燃癌に対してドセタキセ ルを使用できるようになり, 延命も可能となった. 今後どのような薬剤をどのタイミングで使用するべきかを考えて, 患者の延命だけでなくQOLも改善させる必要があるだろう. 「はじめに」限局性前立腺癌に対しては, PSや年齢が問題なければ前立腺全摘除術, ブラキーセラピーがしばしば施行され, 予後は比較的良好であるが, T3以上の症例PSが不良の場合や高齢者では, しばしばホルモン療法が施行されているのが日本の現状である. 1941年にC.Hugginsが初めて前立腺癌に対してcastrationを行い, 前立腺癌の退縮を観察したと報告して以来, ホルモン療法が前立腺癌に対する有効な治療法として受け入れられてきた(図1)1). 続きを見る
22.

論文

論文
並木, 幹夫
出版情報: 泌尿器外科 = Japanese journal of urological surgery.  18  pp.435-436,  2005-01-01.  医学図書出版
URL: http://hdl.handle.net/2297/40228
概要: 早期前立腺癌に対する治療方針として, 欧米では前立腺全摘術, 放射線療法および無治療経過観察が標準的方法として認められている. 1941年にHuggins博士に始められたホルモン療法は, 現在も進行性前立腺癌に第一選択として用いられており, 高齢者にとって忍容性も高い治療法である. このため, わが国では早期前立腺癌に対しても, ホルモン療法は主に高齢者を中心に用いられており, 比較的良好な成績を得られることも経験的に知られている. しかし, 早期前立腺癌に対するホルモン療法の有効性に対し, エビデンスを示すことを目的とした臨床試験が極めて少なく, このことがホルモン療法が欧米では早期前立腺癌に対する治療法の選択肢として認められていない理由となっている. われわれは3つの臨床的検討をもとに, 早期前立腺癌に対するホルモン療法の位置付けを考察した. 続きを見る
23.

論文

論文
北川, 育秀 ; 並木, 幹夫
出版情報: 泌尿器外科 = Japanese journal of urological surgery.  23  pp.551-555,  2010-04-01.  医学図書出版
URL: http://hdl.handle.net/2297/40313
概要: 前立腺癌に対するactive surveillance(AS)の問題点について, 多面的に検討した. 臨床的な問題として, 適応基準が確立していないこと, 癌の進行をモニターできる経過観察方法が確立していないこと, 遅延治療での長期の治療効 果が不明であることなどが挙げられる. 患者の心理的な問題として, 癌を治療していない不安感があり, 医療者側では遅延治療が奏功しないときの後悔の感情が考えられる. 社会的な問題として, ASが前立腺癌治療に対する誤解を招く懸念がある. 現時点でのASの標準化は時期尚早であり, 知見を蓄積した上での再検討が望まれる. 「はじめに」National Comprehensive Cancer Network(NCCN)1)あるいはNational Cancer Institute(NCI)患者用癌情報PDQ(R)2)のガイドラインでは, 低リスク限局性前立腺癌の治療として, 根治的前立腺全摘除術, 放射線療法, PSA監視療法(active surveillance:以下, AS)を推奨している. 続きを見る
24.

論文

論文
川口, 昌平 ; 八重樫, 洋 ; 島, 崇 ; 重原, 一慶 ; 栗林, 正人 ; 泉, 浩二 ; 成本, 一隆 ; 三輪, 聰太郎 ; 前田, 雄司 ; 宮城, 徹 ; 金谷, 二郎 ; 角野, 佳史 ; 北川, 育秀 ; 小中, 弘之 ; 溝上, 敦 ; 高, 栄哲 ; 並木, 幹夫
出版情報: 泌尿器外科 = Japanese journal of urological surgery.  23  pp.1177-1179,  2010-08-01.  医学図書出版
URL: http://hdl.handle.net/2297/40242
概要: 局所進行前立腺癌に対する外照射併用高線量率組織内照射の成績について報告した. 37例と少数例で観察期間の中央値が47ヵ月と比較的短期の成績ではあるが, 疾患特異的生存率は100%と良好であった. Stage C症例であっても高リスク因子が少 なければadjuvant内分泌療法の併用なしで高い非再発率を得られる可能性が示唆された. また, 高リスク因子の多いStage C症例でもadjuvant内分泌療法を併用することで良好な非再燃率を得られる可能性が示唆された. 「はじめに」 限局性前立腺癌の治療に対する手術療法, 放射線療法の治療成績は良好であり, その根治性とQOLを考慮して治療方針の決定がなされている. 一方, 局所進行前立腺癌の治療法はいずれの治療法も満足な成績が得られていない. 金沢大学においては局所進行前立腺癌症例に対する治療の選択肢として, 外照射併用高線量率組織内照射(EBRT+HDR療法)を施行してきたのでその治療成績について報告する. 続きを見る
25.

論文

論文
小松, 和人 ; 浜高, 康夫 ; Chen, Z. ; Stamey, T. A. ; 並木, 幹夫
出版情報: 泌尿器外科 = Japanese journal of urological surgery.  11  pp.906-910,  1998-08-01.  医学図書出版
URL: http://hdl.handle.net/2297/40144
概要: 前立腺特異抗原(PSA)が前立腺組織からどのような分子形態で精漿に分泌あるいは血中に放出されるか探る目的で生化学的検討を行った. 前立腺上皮で分泌されるPSAはfreeで存在し, 50~70%の酵素活性を持ち, 精漿, 尿道にも同じ分子形態 で存在する. 血中PSAは大半がα1アンチキモトリプシンとcomplexを形成しているが, 針生検直後の血中PSAは大半がfreeであり, 前立腺の機械的損傷で血中への放出は説明しきれない. 血中PSAの解釈には代謝経路も考慮の必要がある. これらの検討は癌と前立腺肥大症でのPSAの分子形態の差を理解するために有用と思われる. 前立腺特異抗原(prostate-specinc antigen: PSA)は前立腺癌の診断, 病期診断, 治療後の経過観察に極めて有用であることが認められて以来1), 1990年代最強の腫瘍マーカーとして, 現在広く臨床の場で使用されている2, 3). これまで臨床的なインパクトがあまりに強かったためか, PSAの生化学的, 生理学的基礎的研究は必ずしも盛んでなかったが, 近年free, total PSA の測定が臨床の場に応用されるにつれて, PSA研究は新たな局面を迎えている. 続きを見る
26.

論文

論文
北川, 育秀 ; 越田, 潔 ; 島村, 正喜 ; 宮崎, 公臣 ; 中嶋, 和喜 ; 竹田, 康男 ; 溝上, 敦 ; 並木, 幹夫
出版情報: 泌尿器外科 = Japanese journal of urological surgery.  26  pp.1207-1209,  2013-08-01.  医学図書出版
URL: http://hdl.handle.net/2297/40628
概要: 本邦においては市町村による前立腺がん検診が広く行われているが, 検診結果は年度毎に報告されるのが一般的であり, 個人の検診受診状況については不明であることが多い. 今回, 個人別の検診受診状況について経年的に検討した. 金沢市において200 0年から2011年の12年間で, 19,620人に対し延べ59,019回の検診が施行された. 平均受診回数は3.01回, 中央値は2回であった. 経過中に422人が前立腺癌と診断された. 初回検診陰性者中, 10,846人がその後も検診を受診し, 69人が癌と診断された. 初回PSA値が0~2.0ng/mlの間ではPSA値の値に従ってその後の癌発見率が上昇した. 検診での経過観察は, その後の癌診断に有用であると考えられた. 「はじめに」現在, 本邦においては市町村による集団検診に付随した形での前立腺がん検診が広く行われている. 健康な一般住民に対して毎年行われる集団検診は, スクリーニングの暴露率を高める効果がある一方, 癌の可能性が低い受診者にとって不必要な検診が複数回行われるという非効率な側面を併せ持っている. 続きを見る
27.

論文

論文
北川, 育秀 ; 小堀, 善友 ; 溝上, 敦 ; 中嶋, 和喜 ; 竹田, 康男 ; 並木, 幹夫
出版情報: 泌尿器外科 = Japanese journal of urological surgery.  22  pp.991-993,  2009-08-01.  医学図書出版
URL: http://hdl.handle.net/2297/40314
概要: 前立腺癌患者においてはfree/totalPSA比(f/t比)が低いと報告されているが前立腺検診で実践的に利用された例は少ない. 金沢市において2000~2006年の7年間で延べ32,787人に対し検診が施行され, 249人が前立腺癌と診断 された. その間, PSA2.1~10.0ng/mlの範囲でf/t比0.23以上の受診者を2次検診から除外した結果, 1次検診受診者中の癌発見率に変化がなかったにもかかわらず, 要2次検診率は有意に低下し, 2次検診受診者に対する癌発見率は有意に上昇した. f/t比をcut off値として使用することが1次検診の効率化に貢献したと考えられた. 「はじめに」現在, 本邦における前立腺がん検診としてはPSA単独検診が一般的である. 1987年のStamyらの報告1)以来, 欧米ではPSAのcut off値を4.0ng/mlとした検討が多く2), 本邦においても同様に設定している1次検診が多くを占めている. ただし, PSA値4.0ng/ml以下の前立腺癌患者の存在が否定できず3), 低PSA値で発見される前立腺癌はおおむね早期癌で根治が期待できると考えられ, 特に長期間の平均余命が見込まれる50~60歳代の男性において低PSA値で前立腺癌を発見することは非常に有意義なことと考えられる. 続きを見る
28.

論文

論文
上野, 悟 ; 江川, 雅之 ; 北川, 育秀 ; 溝上, 敦 ; 越田, 潔 ; 並木, 幹夫
出版情報: 泌尿器外科 = Japanese journal of urological surgery.  17  pp.931-934,  2004-08-01.  医学図書出版
URL: http://hdl.handle.net/2297/40201
概要: 内分泌単独療法が行われた臨床病期A~Cの前立腺癌症例について検討した. 再燃例と非再燃例の間には初診時PSA値とPSA値が感度以下に到達するまでの期間に有意差を認めた. 中から高分化で初診時PSA値が低値, nadir到達期間が短い症例では 内分泌療法単独で根治する可能性があると考えられたが, 根治性を期待するには長期間の治療継続が必要と考えられた. 内分泌療法は進行性前立腺癌の初回治療の主流となっているが, 限局性前立腺癌に対するホルモン単独療法の統計学的有用性を示すデータはこれまでのところ存在しない. このため米国NCI(National Cancer Institute)が出している癌情報データベースであるPDQ(Physician Data Query)でも臨床病期I, IIの前立腺癌に対する治療選択肢には全摘術, 放射線治療, Watchful waiting(無治療経過観察)が提示され, ホルモン療法の記載はない(表1). しかし, 実際の臨床の場では高齢あるいは他の理由で積極的治療が可能でない限局性前立腺癌患者に対しては内分泌療法が選択されることが少なくなく(図1), 内分泌単独療法で長期にコントロールできている患者を経験することも多い. 続きを見る
29.

論文

論文
中西, 猛夫
出版情報: 金沢大学がん進展制御研究所 共同研究成果報告書.  平成24年度  pp.79-80,  2013-04-01.  金沢大学がん進展制御研究所 = Cancer Research Institute of Kanazawa University
URL: http://hdl.handle.net/2297/41850
概要: DHEASを基質として輸送する有機アニオントランスポーター(OATP)がアンドロゲン枯渇下の前立腺癌細胞増殖において果たす役割を明らかにすることを目的として検討をした。アンドロゲン枯渇下で培養されたヒトアンドロゲン受容体陽性前立腺癌細胞LN CaPや22Rv1細胞において、OATP1A2の発現が顕著に増大した。発現が増大したOATP1A2によりアンドロゲン枯渇下では血中濃度が変動しないDHEAS(不活性型)が細胞へ取り込まれ、細胞内のsteroid sulfataseによりDHEAやDHTなどアンドロゲン(活性型)へ代謝されて利用され、アンドロゲン枯渇下でもその細胞増殖能が維持されることが初めて明らかになった。本研究成果は前立腺癌のCRPCへの進行において、OATPがアンドロゲンの前駆体としてDHEASの供給に寄与し、細胞増殖に維持する役割を担うと考えられた。 続きを見る
30.

論文

論文
原田, 守
出版情報: 金沢大学がん研究所 共同研究成果報告書.  平成21年度  pp.3-5,  2010-04-01.  金沢大学がん研究所 = Cancer Research Institute of Kanazawa University
URL: http://hdl.handle.net/2297/35016
31.

論文

論文
宮城, 徹 ; Miyagi, Tohru
出版情報: 平成21(2009)年度 科学研究費補助金 若手研究(B) 研究成果報告書 = 2009 Fiscal Year Final Research Report.  2008 – 2009  pp.5p.-,  2010-05-12. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/00059618
概要: 金沢大学附属病院<br />平成20年度、21年度の本研究により、これまで化学療法に抵抗性であった腎細胞癌及び前立腺癌においても、ノスカピンによる抗腫瘍効果がある程度期待できると推察された。IC50はやや高めの濃度が必要であると考えられるが 、これまでの報告によりノスカピンはマウスに投与しても毒性がないことや、人体に対しても大量投与の報告もあるため、今後臨床応用の可能性も考えていく価値があるものと推察された。<br />We confirmed the anticancer effect of Noscapine to Renal cell carcinoma cell line and Prostate cancer cell line, they had been thought to be resistant to previous reported chemotherapy. Although IC50 to these cell lines need rather high concentration, still Noscapine was thought to be of great value as one of candidate for chemotherapy to renal cell carcinoma and prostate cancer patients, because there are several reports of safety of high dose Noscapine to human being.<br />研究課題/領域番号:20791103, 研究期間(年度):2008 – 2009 続きを見る
32.

論文

論文
北川, 育秀 ; Kitagawa, Yasuhide
出版情報: 平成20(2008)年度 科学研究費補助金 若手研究(スタートアップ) 研究成果報告書 = 2008 Fiscal Year Final Research Report.  2007 – 2008  pp.4p.-,  2009-04-10. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/00059646
概要: 前立腺癌の特徴として造骨性骨転移の形成がある. 我々は癌骨細胞間の微少環境について研究計画を立案した.前立腺癌細胞LNCaP-SF をSCID マウスに接種することで前立腺再燃癌および前立腺癌骨転移の動物モデルを樹立し, トラニラスト(TR N)の抗腫瘍効果および作用機序について検討した.in vitro においてTRN は前立腺癌細胞の増殖を抑制し, 遺伝子, 蛋白レベルでアポトーシス関連因子の発現を誘導した. 骨関連細胞に対してはTGF-β1の産生を抑制した.In vivo において皮下への移植,脛骨への移植いずれもTRN 投与群は有意に腫瘍の増殖が抑制された. 以上の結果より, TRNには前立腺癌細胞に対するアポトーシスの誘導と,骨転移巣における間質細胞などに対するTGF-β1産生抑制とを介した抗腫瘍効果があることが示された.<br />研究課題/領域番号:19890084, 研究期間(年度):2007 – 2008<br />出典:「前立腺癌骨転移形成に関わる癌-骨細胞間微少環境の解析と分子標的治療の確立」研究成果報告書 課題番号19890084(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))(https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-19890084/19890084seika/)を加工して作成 続きを見る
33.

論文

論文
三輪, 聰太郎 ; Miwa, Sotarou
出版情報: 平成24(2012)年度 科学研究費補助金 若手研究(B) 研究成果報告書 = 2012 Fiscal Year Final Research Report.  2011 – 2012  pp.4p.-,  2013-05-01. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/00059882
概要: 金沢大学医薬保健研究域医学系医学系<br />SPARC(Secreted Protein and Rich in Cysteine, オステオネクチン)は細胞外マトリックスタンパク質である。この前立腺癌での作用を明らかにした。SPARCの 発現が前立腺癌由来間質細胞で低下していた。SPARCがAKTのリン酸化の阻害をすることによって前立腺癌細胞の増殖、及び遊走能を阻害した。これらのSPARCの作用は、SPARCがインテグリンβ1に直接結合した後に作用することが明らかとなった。<br />SPARC (Secreted Protein and Rich in Cysteine, osteonectin) is extracellular matrix protein. We identified effects of SPARC on prostate cancer.Expression of SPARC decreased with stromal cells derived from prostate cancer. SPARC inhibited the proliferation of prostate cancer cells and migrating ability by inhibiting the phosphorylation of AKT. It came to light that the effects of these SPARC acted after SPARC bound to integrin beta 1 directly.<br />研究課題/領域番号:23791747, 研究期間(年度):2011-2012 続きを見る
34.

論文

論文
並木, 幹夫 ; Namiki, Mikio
出版情報: 平成18(2006)年度 科学研究費補助金 萌芽研究 研究概要 = 2006 Research Project Summary.  2005-2006  pp.1p.-,  2016-04-21. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/00060402
概要: 金沢大学医薬保健研究域医学系<br />癌スクリーニングシステムには高い正確性(診断精度),簡便性,迅速性,および非侵襲性等,が要求される.我々はこれらの条件に合致したバイオ診断チップの開発をすすめ,2年間で以下の成果を得ることができた.1 .従来のイムノクロマトセンサーに既存抗体を配置したチップを作成し,金ナノ粒子,クロマト担体材料などの選別,最適化した.さらに,マイクロビース配置型やクロマト機能材料配置型に基づいた複数の抗体マーカーが配置可能なマルチ型イムノセンサーを構築した.2.マイクロ流体チップ技術と分離素材技術を連携させ,サンプルに混在するセンサー阻害物質除去能と微量サンプル濃縮能を有する試料前処理チップを作製した.3.発色,蛍光,電極法等のデバイスを用いてマイクロリットルレベルでの微量採血でも診断が可能な高感度測定デバイスを設計し,デバイスを小型化した.4.設計試作した各種センサーの特性を,1)センサー応答の評価,2)前処置条件の検討及びチップ作成,3)サンプリング及び導入装置,4)測定デバイスと小型化の検討,等の観点から再検討し,低侵襲型診断システムを最適化した.5.固相として塗布している抗体溶液中に金コロイド修飾抗体を混ぜることによって,抗原測定時に僅かな抗原捕捉金コロイド修飾2次抗体しかない場合(抗原濃度が薄い)でも固相側の金コロイドによって発色を増強する方法(金コロイド修飾抗体入り固相化抗体塗布法)を開発し,テストストリップの高感度化を達成した.6.金コロイド修飾抗体入り固相化抗体塗布法を用いて,血清total-PSA値2ng/mlを検出目標としたテストストリップを作製した.臨床応用を図るべく,既に当院泌尿器科外来において臨床検体約50例を文橡に同キットを使用したPSAの検出を試み,簡便性,迅速性,正確性,再現性,実用性等を評価した.7.pro-PSAがtotal PSAを凌駕しうる前立腺癌の新規マーカーとなりうるかを検討すべく,ペプチド合成を行いpro-PSAのモノクローナル抗体を作製する予定であったが,適切な抗体が作製できず,今後の検討課題となった.<br />研究課題/領域番号:17659498, 研究期間(年度):2005 – 2006<br />出典:「泌尿器悪性腫瘍に対するバイオ診断チップを用いたセルフスクリーニングシステム」研究成果報告書 課題番号17659498(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))(https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-17659498/)を加工して作成 続きを見る
35.

論文

論文
熊野, 智康 ; Kumano, Tomoyasu
出版情報: 平成27(2015)年度 科学研究費補助金 若手研究(B) 研究成果報告書 = 2015 Fiscal Year Final Research Report.  2012-04-01 - 2016-03-31  pp.4p.-,  2016-05-09. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/00051402
概要: 金沢大学附属病院<br />本研究では、中高リスク前立腺癌に対する小線源治療・強度変調放射線治療(IMRT)併用療法における適切な臓器線量制約を明らかにすることを目的として、同治療を施行した症例について各臓器の照射線量と有害事象出現について 検討した。小線源治療およびIMRTの各々において、尿道・直腸・膀胱・小腸といった危険臓器の評価指標が一定の基準以内であれば、急性及び晩期の有害事象発現頻度は低く、重篤な障害を生じることなく安全に治療可能であることを示した。<br />The purpose of the study was to clarify the appropriate dose constraints of the critical organs in the combination of brachytherapy and intensity-modulated radiation therapy for intermediate/high risk prostate cancer. We examined the dose of each critical organ in the treatment planning of both treatment and the frequency of the adverse events. We showed that this combination therapy was safe without serious adverse event if satisfying the proposed dose constraints for the critical organ (urethra, rectum, bladder and bowel) in each of brachytherapy and IMRT.<br />研究課題/領域番号:24791284, 研究期間(年度):2012-04-01 - 2016-03-31 続きを見る
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角野, 佳史 ; Kadono, Yoshifumi
出版情報: 平成27(2015)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2015 Fiscal Year Final Research Report.  2013-04-01 – 2016-03-31  pp.4p.-,  2016-09-15. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/47556
概要: 金沢大学医薬保健研究域医学系<br />去勢抵抗性となった前立腺癌に対して、ドセタキセルを中心とした抗癌化学療法が施行され、有効性を示すが、この治療にもやがて前立腺癌は耐性を示す。耐性化の機序として微小環境が関与している可能性を考え、前立腺 癌細胞PC-3と癌由来間質細胞を共培養し、ドセタキセルに対する感受性の変化を観察した。しかし、明らかな影響は確認されなかった。 次にアンドロゲン感受性前立腺癌と去勢抵抗性前立腺癌において間質細胞の遺伝子発現の違いがある可能性があったため、cDNA microarrayを用いて間質細胞間で遺伝子発現プロファイルを作成し、いくつかの遺伝子が、去勢抵抗性前立腺癌由来間質細胞で発現が変化していた。<br />Although chemotherapy using docetaxel is conducted for castration-resistant prostate cancer (CRPC) after androgen-deprivation therapy, CRPC become resistant for docetaxel again. We hypothesized that the mechanism is related with tumor microenvironment. Then we co-cultured androgen-independent prostate cancer PC-3 with cancer-associated fibroblast (CAF) and investigated whether CAF affect docetaxel-sensitivity. However, CAF did not affect DOC-sensitivity.Next, we hypothesized that CAF derived from CRPC is different from CAF from androgen-naive prostate cancer. Then we made gene expression profiles from CAF derived from CRPC and CAF from androgen-naive prostate cancer. We identified several differentially expressed genes. Now we are confirming whether these genes are related with CRPC progression.<br />研究課題/領域番号:25462473, 研究期間(年度):2013-04-01 – 2016-03-31 続きを見る
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溝上, 敦 ; Mizokami, Atsushi
出版情報: 平成27(2015)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2015 Fiscal Year Final Research Report.  2013-04-01 – 2016-03-31  pp.5p.-,  2016-06-13. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/47533
概要: 金沢大学医薬保健研究域医学系<br />去勢抵抗性前立腺癌が進行すると、その後の治療に難渋する。従来ドセタキセルを中心とした抗癌剤が有効であったが、それを使用した後は予後不良である。我々は、フラボノイドの一種である2’-hydroxyfla vanone (2’-HF)を使用して、前立腺癌細胞に対する効果を調査した。2’-HFはアンドロゲン感受性前立腺癌細胞LNCaPだけでなく、アンドロゲン非依存性前立腺癌細胞PC-3、DU145においても抗腫瘍効果を示した。さらに、LNCaPにおいてPSA promoterによって誘導されるルシフェラーゼアッセイを行ったところ、2’-HFはアンドロゲンによるアンドロゲン受容体活性亢進を阻害した。<br />After progression of CRPC during hormonal treatment and docetaxel treatment, we face difficulty of these treatments. Therefore, it is important to develop new medicines next to taxanes. Then we focused on one of flavonoids, 2’-hydroxyflavanone (2’-HF). 2’-HF inhibited not only cell proliferation of androgen-sensitive prostate cancer LNCaP but also androgen-independent prostate cancer cells PC-3 and DU145. We also examined effect of 2’-HF on androgen receptor (AR) activity. When LNCaP cells transfected with PSA promoter-driven luciferase reporter were treated with 2’-HF in the presence of androgen, AR activity was reduced by 2’-HF. These data indicate that 2’-HF is candidate to treat CRPC after docetaxel treatment.<br />研究課題/領域番号:25462472, 研究期間(年度):2013-04-01 – 2016-03-31 続きを見る
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泉, 浩二 ; Izumi, Kouji
出版情報: 平成26(2014)年度 科学研究費補助金 若手研究(B) 研究成果報告書 = 2014 Fiscal Year Final Research Report.  2013-04-01 – 2015-03-31  pp.4p.-,  2015-05-26. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/47036
概要: 金沢大学医薬保健研究域医学系<br />アンドロゲン受容体シグナルの有無にかかわらず、高転移能を有する前立腺癌細胞はCCL2をより多く産生し、CCL2は前立腺癌細胞の転移能を亢進させるという悪循環が形成されている可能性が示唆された。CCL2 はマクロファージの前立腺癌組織への浸潤を誘導し、マクロファージから分泌されるケモカインによってさらに前立腺癌細胞の転移能が亢進する可能性が示された。<br />Human prostate cancer cells with high metastatic ability can secrete more CCL2 than those with low metastatic ability and CCL2 can induce prostate cancer cell migration, regardless of the presence of the suppression of androgen/androgen receptor signal. In addition, CCL2 induce the infiltration of macrophages into prostate cancer tissue, and then chemokines secreted by infiltrated macrophages can induce prostate cancer migration.<br />研究課題/領域番号:25861413, 研究期間(年度):2013-04-01 – 2015-03-31 続きを見る
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溝上, 敦 ; Mizokami, Atsushi
出版情報: 平成23(2011)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2011 Fiscal Year Final Research Report.  2009-2011  pp.4p.-,  2012-04-11.  金沢大学附属病院
URL: http://hdl.handle.net/2297/47534
概要: 我々は、前立腺癌の増殖に影響を与えている遺伝子の中で、アンドロゲン受容体の感受性にも影響を与える遺伝子の同定を試みた。前立腺針生検で得られた数名ずつの前立腺癌組織と正常組織を用いたcDNA microarrayによる遺伝子発現プロファイルを 比較し、それらの遺伝子の中で癌患者において約6倍発現の亢進しているCAMKK2に焦点を当てた。CAMKK2はアンドロゲン感受性前立腺癌細胞株LNCaPにおいて、DHTにより発現が誘導された。前立腺組織の免疫組織染色およびin vitroにおいての研究により、CAMKK2は癌抑制遺伝子として機能していた。<br />We tried identification to affect the androgen receptor sensitivity in the gene which affected the proliferation of the prostate cancer. We compared a gene expression profile by cDNA microarray which we used a normal tissue for with the prostate cancer tissue by several obtained by prostatic needle biopsy. Then we focused on CAMKK2 which the approximately 6 times expression enhanced in patients with cancer in those genes. As for CAMKK2, expression was induced in androgen-sensitive prostate cancer cell line LNCaP by DHT. In immunohistochemical staining of the prostatic tissue and in vitro study, CAMKK2 functioned as antioncogene.<br />研究課題/領域番号:21592037, 研究期間(年度):2009–2011 続きを見る
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小中, 弘之
出版情報: 平成22(2010)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2010 Fiscal Year Final Research Report.  2008-2010  pp.5p.-,  2011-05-09.  金沢大学附属病院
URL: http://hdl.handle.net/2297/47565
概要: 再燃前立腺癌におけるエストロゲン療法の意義を再考すると共に,2種のエストロゲン受容体(ERαとERβ)を介したシグナル伝達機構について分子生物学的手法を用いて包括的に解析した.その結果,前立腺癌の増殖・進展においては,ERαが促進的にERβ が抑制的に働く可能性が明らかになったと共に,ERβを標的とした分子標的治療の可能性とERβ発現ベクターとそのリガンドEstradiolを用いた遺伝子治療の可能性が示唆された。<br />To reconsider a significance of Estrogen-based therapy in hormone refractory prostate cancer and elucidate a comprehensive mechanisms through which two type of Estrogen receptor, ERα and ERβ,can differently mediate signal transduction pathways. Consequently, our study made it clear that ERα might act as a pedal but ERβ as a brake in progression of prostate cancer, and also suggested the possibility of molecular targeting therapy for ERβ and gene therapy using ERβ expression vector and its ligand Estradiol. 続きを見る
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溝上, 敦 ; Mizokami, Atsushi
出版情報: 平成18(2006)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2006 Fiscal Year Final Research Report.  2005-2006  pp.5p.-,  2007-04-01.  金沢大学医学部附属病院
URL: http://hdl.handle.net/2297/47535
概要: (1)アンドロゲン依存性LNCaP細胞からアンドロゲン非依存性株LN-REC4とLNCaP-SFを樹立した。 (2)castrationしたscid mouseの皮下に移植しても増殖が促進される理由のひとつに細胞からのVEGFの発現亢進によ る血管新生亢進が考えられた。 (3)DHTの有無で発現の変化する遺伝子をcDNA micro arrayを用いてそれぞれの細胞において同定した。LNCaP細胞とLNCAP-SF細胞で共にDHTにより発現が亢進する遺伝子・低下する遺伝子、LNCaP-SF細胞で発現が亢進するが、LNCaPで発現が変わらないか、逆に低下する遺伝子、LNCaP-SFで発現が低下し、LNCaPで発現が逆に亢進する遺伝子などが判明した。 (4)cDNA arrayの際に用いたRNAを使って再びRT-PCRにて発現の違いを確認し、artifactなのか本当にDHTで発現の変化した遺伝子なのか明らかにすることができ、さらにもう一度LNCaPとLNCaP-SFでDHTによる刺激を行い、RNA抽出、RT-PCRを行って再現性があるかどうかを確認した。 (5)cDNA microarrayでスクリーニングした遺伝子16,785genesのうちLNCaPで2倍以上発現の亢進している遺伝子は374genes,LNCaP-SFでは581genes。両細胞で発現の亢進している遺伝子は184genes認められた。また、LNCaPで2倍以上発現の減弱している遺伝子は623genes,LNCaP-SFでは388genesあった。このうち両細胞で発現の減弱している遺伝子は105genes認められた。また、LNCaPで発現が亢進し、LNCaP-SFで発現が減弱した遺伝子は22genesあり、その逆は1geneのみであった。<br />1.We established androgen-independent prostate cancer cell lines, LN-REC4 and LNCaP-SF from LNCaP cells.2.These cells grew very well when they were inoculated in castrated scid mouse subcutaneously. One of this reason was speculated that increased VEGF secretion.3.We identified genes that were regulated by DHT by cDNA microarray analysis. (screened 16,785 genes).4.We confirmed that these genes were really regulated by DHT by RT-PCR.5.There were 374 and 581 genes in LNCaP and up-regulated by DHT and 623 and 388 genes down-regulated genes. 105 genes were down-regulated genes in both cell lines.<br />研究課題/領域番号:17591669, 研究期間(年度):2005–2006<br />出典:「前立腺癌アンドロゲン応答性増殖・浸潤転移関連遺伝子の同定、および治療への応用」研究成果報告書 課題番号17591669 (KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))   本文データは著者版報告書より作成 続きを見る
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溝上, 敦 ; Mizokami, Atsushi
出版情報: 平成14(2002)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2002 Fiscal Year Final Research Report.  2001-2002  pp.9p.-,  2003-03-01.  金沢大学医学部附属病院
URL: http://hdl.handle.net/2297/47536
概要: 週齢SCID mouse背部皮下両側に前立腺癌細胞株LNCaP 1.O×10^6を50%matrigelとともにそれぞれinoculate。腫瘍が増大したmouseから一方の腫瘍を摘出し、subline化した(LN-Pre)。その後、mou seをcastrationし、そのうち再び増大した腫瘍を摘出し、新たなsublineを樹立(LN-REC0)。LN-REC0をcastrationしたSCID mouseにinoculate。増大した腫瘍を摘出し、低アンドロゲン環境下においても腫瘍増殖を認める新しい前立腺癌細胞株(LN-REC4)を樹立した。この細胞株を用いてin vitro, in vivoにおいて、増殖速度、細胞特性につき検討した。新しく樹立した細胞株LN-REC4はin vitroではアンドロゲン感受性を保持していた。しかし、in vivoにおいては、castrationしたmouseでは造腫瘍能、増殖速度とも親株LNCaP、LN-Preと比較して速く、再燃前立腺癌の良いモデルであると考えられた。 また、同時に前立腺癌の再燃に関与する遺伝子として、可能性のあるものをmedline等で調べたところ、Cyclooxygenase-2(COX-2)の関与が考えられた。このため、COX-2の発現に乏しいLNCaP細胞でCOX-2を強制発現させ、COX-2の機能を調べた。COX-2はLNCaP細胞の増殖をin vitro, in vivoにおいても促進した。また、血管新生に関与する遺伝子のう右VEGFの発現を亢進させていた。<br />We inoculated LNCaP cells, androgen-sensitive human prostate cancer cells, onto 5-week aged scid mice subcutneously with 50 % matrigel. After tumor was increased visually, we castrated the mouse. First, tumor retarded for 2 weeks. Then it stated to enlarge. We sacrificed the mouse and took the tumor and subcultured. (LN-RECO). Next we inoculated the LN-RECO to the castrated mouse. Again we took the enlarged tumor and subcultured (LN-REC4).We characterized LN-REC4 cells. Although LN-REC4 cells were stimulated by androgen in vitro, the growth speed of those cells in the castrated mouse was faster than LNCaP cells, suggesting that LN-REC4 seemed to be a good model that reflect the relapse of prostate cancer.We also investigated the COX-2 gene since this gene seemed to be related with progression of prostate cancer. Overexpression of COX-2 gene in LNCaP cells induced cell proliferation in vitro and in vivo, and induced VEGF secretion.<br />研究課題/領域番号:13671640, 研究期間(年度):2001–2002 続きを見る
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成本, 一隆 ; Narimoto, Kazutaka
出版情報: 平成28(2016)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2016 Fiscal Year Final Research Report.  2014-04-01 – 2017-03-31  pp.4p.-,  2017-06-08. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/00054449
概要: 金沢大学附属病院泌尿器科<br />以前、腫瘍随伴マクロファージがCCR2を介して前立腺癌の転移を促進することを報告した。乳癌細胞ではCCL17とCCL22の受容体CCR4シグナルを介し、転移が促進されると報告されている。本研究で初めてヒト 前立腺癌細胞株および前立腺癌組織でCCR2とCCR4が発現していることを明らかにした。腫瘍随伴マクロファージは前立腺癌細胞からのCCL2とCCL22の分泌を促進し、さらにそれぞれの受容体の発現も亢進させた。これらのケモカインは前立腺癌細胞の遊走能を亢進させたが、受容体に対する阻害薬で阻害された。ケモカインシグナルの下流にはAKTのリン酸化が促進され、遊走能を亢進させることが明らかとなった。<br />We previously reported that tumor-associated macrophages (TAMs) promote prostate cancer metastasis via activation of the CCL2-CCR2 axis. The CCR4 (receptor of CCL17 and CCL22) expression level in breast cancer was reported to be associated with lung metastasis. The aim of this study was to elucidate the role of CCR2 and CCR4 in prostate cancer progression. CCR2 and CCR4 were expressed in human prostate cancer cell lines and prostate cancer tissues. In vitro co-culture of prostate cancer cells and macrophages resulted in increased CCL2 and CCR2 levels in prostate cancer cells. The addition of CCL2 induced CCL22 and CCR4 production in prostate cancer cells. The migration and invasion of prostate cancer cells via enhanced phosphorylation of Akt were promoted by CCL17 and CCL22. CCR4 may be a potential candidate for molecular-targeted therapy.<br />研究課題/領域番号:26462405, 研究期間(年度):2014-04-01 – 2017-03-31 続きを見る
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並木, 幹夫 ; Namiki, Mikio
出版情報: 平成28(2016)年度 科学研究費補助金 基盤研究(B) 研究成果報告書 = 2016 Fiscal Year Final Research Report.  2014-04-01 - 2017-03-31  pp.4p.-,  2017-06-08. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/00054859
概要: 金沢大学医薬保健研究域医学系<br />前立腺癌組織において発現が減少し、活性酸素の代謝に関わる遺伝子Superoxide disumutase 3 (SOD3)のを同定し、SOD3が腫瘍抑制因子として働いていることを突き止めた。前立腺癌細 胞と前立腺癌由来間質細胞を共培養し、大量のテストステロンを添加すると、間質細胞において活性型エストロゲンの産生され、それが癌細胞の増殖を抑制することを明らかにした。さらに、アンドロゲン感受性前立腺癌細胞を非感受性前立腺癌細胞を培養すると、cross-talkにより、それぞれの増殖が促進されたり、浸潤能が変化することが明らかとなった。フラボノイド誘導体を合成し、前立腺癌細胞での抗腫瘍効果を確認した。<br />We identified identified superoxide disumutase 3 (SOD3) which expression was decreased in prostate caner tissue compared with normal tissue. SOD3 was related with metabolism of the active oxygen and worked as a tumor inhibiting factor.When prostate cancer cells were cocultured with derived derived from and prostate cancer and added a large quantity of testosterone into coculture, the proliferation of the prostate cancer cells was inhibited. This mechanism was involved in estrogen synthesis in stroll cells.Furthermore, when androgen-sensitive prostate cancer cells were cocultured with andorgen-insensitive prostate cancer cells, the proliferation of androgen-sensitive prostate cancer cells in the presence of androgen was accelerated by androgen-insensitive cells. Moreover, invasion of androgen-insensitive cells was induced by androgen-sensitive cells. We synthesized flavored derivatives and confirmed anti-caner effect.<br />研究課題/領域番号:26293350, 研究期間(年度):2014-04-01 - 2017-03-31 続きを見る
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三輪, 真嗣 ; Miwa, Shinji
出版情報: 平成29(2017)年度 科学研究費補助金 若手研究(B) 研究成果報告書 = 2017 Fiscal Year Final Research Report.  2015-04-01 - 2018-03-31  pp.6p.-,  2018-06-26. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/00056730
概要: 金沢大学医薬保健研究域医学系 / 名古屋市立大学<br />RFPを遺伝子導入したヒト前立腺癌細胞PC-3(PC-3-RFP)を用いた.In vitro実験として,PC-3-RFP細胞をGSK-3β阻害薬(SB216763,AR-A0144 18)で10日間刺激し,細胞のコロニー形成を評価したところ,GSK-3β阻害薬は濃度依存的に腫瘍を抑制していた.また,in vivo実験としてヌードマウスの脛骨にPC-3-RFP細胞を注射することにより前立腺癌の骨転移モデルを作成し,GSK-3β阻害薬を腹腔内投与しところ,腫瘍の蛍光面積,腫瘍の体積,腫瘍の重量は有意に抑制されていた.<br />The human prostate cancer PC-3 cells were genetically engineered to express RFP using a retrovirus. The cells were treated with SB216763 or AR-A014418 and evaluated by clonogenic assay. In the in vitro study, GSK-3β inhibitor inhibited proliferation of PC-3-RFP cells in a dose-dependent manner. PC-3-RFP cells in Matrigel were injected into the intramedullary cavity of the left tibia. One week after intratibial injection of cancer cells, the mice were treated by SB216763 or AR-A014418. GSK-3β inhibitors significantly reduced the fluorescent area of the tumor, tumor volume, and tumor weight.<br />研究課題/領域番号:16K20042, 研究期間(年度):2015-04-01 - 2018-03-31 続きを見る
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溝上, 敦 ; Mizokami, Atsushi
出版情報: 令和1(2019)年度 科学研究費補助金 基盤研究(B) 研究成果報告書 = 2019 Fiscal Year Final Research Report.  2017-04-01 - 2020-03-31  pp.6p.-,  2020-05-13. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/00057491
概要: 金沢大学医薬保健研究域医学系<br />ホルモン感受性前立腺癌(HSPC)がCRPCとなる機序に癌組織内の微小環境が果たす役割は不明なため、間質細胞と癌細胞のクロストークだけでなく、 HSPC 細胞と CRPC 細胞間のクロストークも重要な ことを明らかにした。また、カバジタキセル抵抗性のメカニズムの解明するため、カバジタキセル耐性CRPC細胞株の樹立し、その特徴を明らかにした。我々は最近アンドロゲンシグナルの阻害、AR splicing variant (AR-V7)の阻害、増殖阻害など様々な作用を持つフラボノイド誘導体の合成に成功した。その作用機序を明らかにするとともに、薬剤の改良を進めてその効果を確認した。<br />The role of the microenvironment within the cancer tissue in the mechanism of hormone-sensitive prostate cancer (HSPC) developing into castration-resistant prostate cancer (CRPC) remains unclear. In this study, the differences in crosstalk between normal and HSPC-derived stromal cells and between CRPC-derived stromal cells and cancer cells were identified. Crosstalk between HSPC cells and CRPC cells was also revealed. In addition, we attempted to establish and characterize a cabazitaxel-resistant CRPC cell line because elucidating and overcoming the mechanism of cabazitaxel resistance is an important topic to improve patient outcomes. We have succeeded in synthesizing flavonoid derivatives with various actions such as inhibition of androgen signaling, inhibition of AR splicing variant (AR-V7), and proliferation inhibition. In the present study, we clarified the mechanism of action of the drug and confirmed its effect by improving the drug.<br />研究課題/領域番号:17H04325, 研究期間(年度):2017-04-01 - 2020-03-31<br />出典:「前立腺癌微小環境内での細胞間クロストークをターゲットとした革新的治療薬の開発」研究成果報告書 課題番号17H04325 (KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))(https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-17H04325/17H04325seika/)を加工して作成 続きを見る
47.

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八重樫, 洋 ; Yaegashi, Hiroshi
出版情報: 令和2(2020)年度 科学研究費補助金 若手研究 研究成果報告書 = 2020 Fiscal Year Final Research Report.  2019-04-01 - 2021-03-31  pp.5p.-,  2021-05-25.  金沢大学附属病院泌尿器科
URL: http://hdl.handle.net/2297/00057566
概要: 前立腺癌の転移で最も多い部位は骨、次いでリンパ節であるが、研究の多くが骨転移に焦点を当ててきた。実は骨転移とリンパ節転移では予後に大きな差が見られない。リンパ節転移研究による転移機構の解明も骨転移同様に急務である。本研究ではマクロファージと 前立腺癌細胞のリンパ節内での細胞間相互作用により、CCL2とTGF-b1のautocrine /paracrine作用を介して、AKTやERKの活性化を誘導し、前立腺癌の遊走能が亢進する可能性を明らかにした。<br />As the most frequent metastasis of prostate cancer is bone and lymph node metastasis is second, the basic research for prostate cancer metastasis mainly focus on the mechanism in progression of bone metastasis. However, the actual prognosis of patients with bone and lymph node metastasis are almost equal. The reseach for lymph node metastasis also is urgently needed as well as bone metastasis. In this study, We clarified that macrophages in lymph node metastasis increase prostate cancer cell migration ability via activation of AKT and ERK mediated by autocrine /paracrine system of CCL2 and TGF-b1.<br />研究課題/領域番号:19K18578, 研究期間(年度):2019-04-01 - 2021-03-31<br />出典:「前立腺癌リンパ節転移内の免疫環境による転移促進機構の解明」研究成果報告書 課題番号19K18578(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所)) (https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-19K18578/19K18578seika/)を加工して作成 続きを見る
48.

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高, 栄哲 ; Koh, Eitetsu
出版情報: 平成10(1998)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 1998 Fiscal Year Final Research Report.  1997-1998  pp.7p.-,  1999-03-30. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/00048937
概要: 1) 前立腺癌細胞の血行性微小播種の分子診断前立腺癌細胞の分子マーカーとしてのPSAmRNAに対するPCRを行い,現在、患者のその後の臨床経過を詳細に観察している。2) ARやestrogen receptor(ER)の発現増強を指標として のこれらの発現誘導とその機序解明4種類のヒト前立腺癌細胞株(LNCaP,PC-3,DU-145,TSUPr-l)に分化誘導作用を有する薬剤としてInterferon(IFN),5-azacytidine,all-trans retinoic acid(ATRA)を作用させ,細胞数と各種mRNAの発現についてRT-PCR法を用いて検討した.(1)IFNとATRAについては,増殖抑制効果は認められなかった.(2)5-azacytidineについてはすべての細胞株において濃度依存的に細胞増殖の抑制が認められた。3) 2)の結果より、これらの分化誘導作用が細胞周期や転写系におけるプロモー夕に関与が示唆された。細胞周期の制御を視点におき、癌抑制遺伝子であるp16のmRNAは,DU-145で強発現,LNCaPで弱発現を示したが,さらに、5-azacytidineの作用下では,本来発現のないTSUPr-1およびPC-3でも発現の誘導が観察され,これらの細胞株におけるpromoter regionの脱メチル化が示された.5-azacytidineの曝露すなわちヒト前立腺癌細胞株において各種癌抑制遺伝子の脱メチル化を通して細胞増殖抑制作用を示す可能性が示唆された.今後は,その他の細胞周期の制御に関わる遺伝子の発現を検討するとともに,増殖および分化の一つのマーカーとされるテロメラーゼ活性を測定し,増殖抑制機構の解明に尽力する予定である.<br />1)Molecular evaluation of hematogenous micro-metastasis from prostatic cancerStatistically we have selected patients according to their clinical stage, these patient had been preserved data such as PSA values, PSA mRNA from peripheral blood cells in advance. We are supposed to evaluate the relations between PSA value and the PSA expression using RT PCR.Now we are observing the clinical course these patients.2)Induction of expression in androgen receptor (AR) and estrogen receptor (ER) for four prostatic cancer cell lines.In our study, we evaluated an induction of AR and ER in AR-negative prostatic cell line (PC3, DU-145, TSUPr-1) and AR-positive cell line (LNCap) exposing agents such as interferon (INF), 5-azacytidine, all-trans retinoic acid (ATRA) which have an activity of potential cell differentiation.(1)There are no effects suppressing cell proliferation any cell lines using INF and ATRA.On the other hand, there are some effect suppressing cell proliferation using 5-azacytidine in these four prostatic cancer cell lines every concentrations. This results suggested that this induction activity is depend on cell cycle or promoter of transcription mechanism.(2)A cell cycle point of view, this system is related to p16 which is known to cancer suppressor gene. The p16 mRNA express high in DU145, low in LNCap. Furthermore TSUPr-1 and PC-3 which never express p16 protein in themselves induce the expression of p16 using 5-azacytidine.This means that the promoter region of these four prostatic cell line is demethylated. This result shows sate possibility that suppression of cell proliferation result in hypcmethylation exposing 5-azacytidine to prostatic cancer cell lines Next step we plan to evaluate the expression of genes which are related to controlling cell cycle, to demonstrate the telomerase activity as one of markers as proliferation and cell differentiation.<br />研究課題/領域番号:09671618, 研究期間(年度):1997-1998<br />研究機関: 金沢大学医学部附属病院<br />出典:「前立腺癌転移の分子診断と未治療癌、再燃癌に対する治療効果増強に関する実験的研究」研究成果報告書 課題番号09671618 (KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))   本文データは著者版報告書より作成 続きを見る
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並木, 幹夫 ; Namiki, Mikio
出版情報: 平成25(2013)年度 科学研究費補助金 基盤研究(B) 研究成果報告書 = 2013 Fiscal Year Final Research Report.  2011-11-18 – 2014-03-31  pp.6p.-,  2014-05-09. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/00048964
概要: 前立腺組織と前立腺癌組織でのcDNA microarrayを行い、癌組織で発現の減弱している遺伝子としてSOD3を同定した。SOD3の発現減弱が癌の増殖や浸潤に関わっていることを明らかにした。また、細胞外マトリックスSPARCに注目した。S PARCは正常間質細胞より癌細胞由来間質細胞で発現が減弱し、AKTリン酸化を阻害することにより癌細胞の増殖や遊走能を抑制した。さらにインテグリンβ1を受容体として癌細胞に作用していた。また、植物フラボノイドの2’-hydroxyflavanoneが前立腺癌に対して抗腫瘍効果を示し、アンドロゲン受容体の活性を阻害することを明らかにした。<br />We performed cDNA microarray analysis with normal prostate tissue and the prostate cancer tissue, and identified SOD3 as the gene which the expression attenuated with prostate cancer tissue.We revealed that expression diminishment of SOD3 was associated with proliferation of prostate cancer, migration, and invasion. Also, we paid attention to extracellular matrix SPARC. Expression of SPARC attenuated with prostate cancer-derived stromal cells than normal stromal cells, and inhibited a proliferation and the migration of the cancer cells by inhibiting AKT phosphorylation. SPARC acted on cancer cells via integrin beta 1 as a receptor. Also, 2'-hydroxyflavanone which is the plant flavonoid showed antitumor effect for prostate cancer via apoptosis, and revealed that 2'-hydroxyflavanone inhibited androgen receptor activity, but did not inhibit androgen synthesis.<br />研究課題/領域番号:23390379, 研究期間(年度):2011-11-18 – 2014-03-31<br />研究機関: 金沢大学医学系 続きを見る
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並木, 幹夫 ; Namiki, Mikio
出版情報: 平成22(2010)年度 科学研究費補助金 基盤研究(B) 研究成果報告書 = 2010 Fiscal Year Final Research Report.  2008-2010  pp.5p.-,  2011-04-04. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/00048965
概要: 1.前立腺癌の再燃に関与する因子として重要なものに副腎性アンドロゲンDHEAがあるが、これは、前立腺がん組織において癌細胞と間質細胞の協調的働きによりDHTに変換され、前立腺癌の再増殖に寄与することを証明した。2.前立腺癌の骨転移に関しては 骨由来TGF-βの作用が重要で、抗アレルギー薬であるトラニラストが、その作用を抑制し、抗腫瘍効果をもたらす可能性があることを示した。3.再燃前立腺癌に対してはタキサン系抗癌剤を使用することが多いが、その薬剤に対する耐性メカニズムのひとつにCTENの発現低下が関与していることを証明した。<br />1. Adrenal androgen, DHEA, is important for recurrence of prostate cancer. Prostate cancer stromal cells and prostate cancer cells coordinately activate the androgen receptor through synthesis of T and DHT from DHEA. 2. Tranilast inhibits hormone refractory prostate cancer cell proliferation and suppresses TGF-β-associated osteoblastic changes. 3. We identified CTEN, one of important genes that is associated with paclitaxel resistance. Expression of CTEN recovered paclitacel-resistance.<br />研究課題/領域番号:2039042, 研究期間(年度):2008-2010<br />研究機関: 金沢大学医学系 続きを見る