PI3KクラスIIα酵素欠損マウスにおける血管健常性の破綻

フォーマット:

論文

責任表示:

多久和, 陽 ; Takuwa, Yoh

言語:

日本語

出版情報:

金沢大学医薬保健研究域医学系, 2013-05-20

著者名:

• 多久和, 陽
• Takuwa, Yoh

掲載情報:

平成24(2012)年度 科学研究費補助金 挑戦的萌芽研究 研究成果報告書 = 2012 Fiscal Year Final Research Report

巻:

2011-2012

開始ページ:

4p.

バージョン:

author

概要:

金沢大学医薬保健研究域医学系<br />ホスファチジルイノシトール(phosphatidylinositol; PI) 3-キナーゼ(PI3K) クラスIIα型酵素PI3K-C2αは、血管内皮細胞において経小胞輸送に必須の役割をはたす。PI3K-C2αノックアウトマウスでは、アナフィラキシーメディエーター投与後の血管透過性亢進が著しく増強し、アンジオテンシンII の投与により解離性大動脈瘤が高頻度に生じた。PI3K-C2&alp … ha;はクラスI PI3Kとは異なる独自の機構により血管バリア機能制御に必須であり、血管病に対する新しい治療標的となる可能性が示唆される。<br />Class II α isoform of phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K-C2α) plays the essential role for vesicular trafficking in vascular endothelial cells. In PI3K-C2α-deleted mice, vascular permeability increase after administration of edematogenic mediator was exaggerated compared with wild-type mice. PI3K-C2α-deleted mice also showed a higher frequency of the formation of dissecting aortic aneurysms. Thus, PI3K-C2α is crucial for maintaining vascular integrity through the distinct action from that of class I PI3K, and suggested to be a potential useful therapeutic target for vascular diseases.<br />研究課題/領域番号:23659170, 研究期間(年度):2011-2012 続きを見る

URL:

http://hdl.handle.net/2297/00050717