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佐藤幸人編
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南野哲男編集 ; 北岡裕章[ほか]編集委員
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佐々木達哉著
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小室一成責任編集
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中村正人専門編集
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沖田孝一著
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大西勝也著
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佐藤幸人編著
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木田圭亮編著
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池亀俊美, 加藤尚子, 大津美香編集
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猪又孝元編集 ; 久保亨, 衣笠良治, 奥村貴裕編集協力
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増山理担当編集
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堀正二編集
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北風政史編集
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佐藤幸人著
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猪又孝元, 東條美奈子, 眞茅みゆき編
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北風政史, 安村良男編
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藤井謙司編集
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安田寿一編集企画
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北村和夫,滝島任編
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今井昭一,杉本恒明,菅弘之編集
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松尾準雄編集企画
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和泉徹,麻野井英次,小玉誠編集
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MIBG心不全検討会編
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筒井裕之, 吉川純一, 松崎益徳編集
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高本眞一,松尾汎編集
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織田敏次〔ほか〕編集
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杉本恒明[ほか]専門編集
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半田俊之介編集
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竹中克, 戸出浩之編集 ; 石津智子編集協力
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論文 |
論文
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今野, 哲雄 ; Konno, Tetsuo
概要:
金沢大学医薬保健研究域医学系<br />本研究の目的は、肥大型心筋症におけるホスホリラーゼ異常スレオニンリン酸化の機能的意義を明らかにし、新規心不全発症機序を解明することである。精製したWT-ホスホリラーゼ, ThrXAla-ホスホリラーゼ
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, ThrXAsp-ホスホリラーゼを用いて機能発現実験を行った。NADPH産生量を指標としたForward反応では、ThrXAsp-ホスホリラーゼ活性はWT-ホスホリラーゼおよびThrXAla-ホスホリラーゼ活性と比較して有意に低下した。ゲル泳動Reverse反応においても、Forward反応と同様にThrXAsp-ホスホリラーゼ活性低下が明らかとなった。<br />We aimed to investigate the role of phosphorylase in the development of heart failure. In vitro forward assay showed that WT-phosphorylase activity was significantly decreased compared with ThrXAla phosphorylase and ThrXAsp phosphorylase. This association was also observed in the reverse gel assay.<br />研究課題/領域番号:15K09134, 研究期間(年度):2015-04-01 – 2018-03-31
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論文 |
論文
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薄井, 壮一郎 ; Usui, Soichiro
概要:
金沢大学附属病院循環器内科<br />肝臓から分泌されるヘパトカインであるセレノプロテインP (SeP)は、高血糖とインスリン抵抗性の病態形成に関与する。臨床的にインスリン抵抗性は、新規心不全発症の独立した危険因子だが、SePの心不全形成に
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おける役割は明らかでない。本研究では、心不全形成にかかわるSePの効果を検討するため、SePノックアウトマウス（KO）に横行大動脈縮窄モデルを作成した。SePKOは、WTと比較し、心不全死が有意に改善した。また、大動脈縮窄2週間後の左室重量、肺重量ならびに線維化の指標は、SePKOで有意に小さかった。これらの検討から、内因性のSePの欠損は圧負荷により誘導される心不全を抑制することが示唆された。<br />Selenoprotein P (SeP) is a liver-derived secretory protein that impairs insulin signal transduction and induces insulin resistance and hyperglycemia. Although clinical studies suggest the insulin resistance is an independent risk factor of heart failure, the role of SeP in pathogenesis of chronic heart failure is not well understood. We investigated the role of SeP in the regulation of cardiac remodeling in response to pressure overload. Transverse aortic constriction (TAC) was subjected to SeP knockout (KO) and wild-type (WT) mice for 2 weeks. The mortality rate following TAC was significantly decreased in SeP KO mice compared to WT mice. LV weight/body weight (BW) and Lung weight/BW were significantly smaller in SeP KO mice than in WT mice. Furthermore, mRNA expression of collagen 1a1 significantly less in SeP KO compared to WT. These results suggest that the absence of endogenous SeP attenuated cardiac hypertrophy, dysfunction and fibrosis in response to pressure overload in mice.<br />研究課題/領域番号:15K09135, 研究期間(年度):2015-04-01 - 2018-03-31
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論文 |
論文
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薄井, 壮一郎 ; Usui, Soichiro
概要:
心不全発症進展には心筋の肥大や細胞死(アポトーシス)といった心臓リモデリングの制御が深くかかわっている。今回我々は、骨格筋のサイズを制御する筋特異的ユビキチン連結酵素MAFbxの心臓リモデリングにおける役割の検討を行った。圧負荷モデル(大動
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脈縮窄モデル,イソプロテレノール持続投与)により誘導される心肥大および心機能低下は、MAFbx遺伝子欠損マウスでは、野生型マウスと比較して抑制されていた。種々の検討からMAFbx遺伝子欠損マウスでのリモデリング抑制効果にNF-κB経路の抑制が関与していることが明らかになった。MAFbxを制御することは病的心筋肥大を減じることにより、心不全への進展を抑制する可能性が示唆された。<br />Under condition of increased hemodynamic load, cardiomyocytes undergo hypertrophy to adapt to increased work load and reduce wall stress. But, the prolonged existence of cardiac hypertrophy is an independent risk factor for cardiac morbidity and mortality. Here, we investigated the role of muscle atrophy F-box(MAFbx/atrogin-1), an E3 ubiquitin ligase, in regulating cardiac hypertrophy and function in response to pressure overload. Transverse aortic constriction(TAC)-andβ.-adrenergic-induced increases in cardiac hypertrophy and lung congestion were significantly smaller in MAFbx knockout(KO) than in wild-type(WT) mice. Downregulation of MAFbx inhibits cardiac hypertrophy in part through stabilization of I. B and inactivation of nuclea factor-. B. Inhibition of MAFbx attenuates pathological hypertrophy, thereby protecting the heart from progression into heart failure.<br />研究課題/領域番号:22790697, 研究期間(年度):2010-2011
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論文 |
論文
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薄井, 壮一郎 ; Usui, Soichiro
概要:
心不全の病態形成における解析を行うために、マウスを用いて圧負荷誘導性の心肥大・心不全モデルの作成を行った。C57/B6マウスに、人工呼吸器管理下に横行大動脈に狭窄を作成した。術後2週で有意な左室肥大が、術後4週で肺うっ血を生じ心不全が起こる
…
ことを確認した。筋特異的ユビキチン連結酵素MAFbxが、術後1週、2週と時間依存的にその発現レベルが有意に増加していくことを確認した。MAFbx欠損マウスに圧負荷モデルを作成し、MAFbx欠損マウスでは圧負荷による左室肥大は有意に抑制された。MAFbxは圧負荷に伴う心肥大および心臓リモデリングを制御している可能性が示唆された。<br />研究課題/領域番号:20890085, 研究期間(年度):2008-2009
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論文 |
論文
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藤野, 陽 ; Fujino, Noboru
概要:
金沢大学医薬保健研究域保健学系<br />本研究では、82名の肥大型心筋症（HCM）症例（男性57.3%、平均年齢55.4歳）を対象として次世代シークエンサーによる遺伝子解析を施行し、44例（54%）で原因遺伝子変異を同定した。全例において
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心臓MRI所見を解析した結果、ガドリニウム遅延造影（LGE）は60例（73%）に認められ、%LGEの上昇は原因遺伝子変異の存在を予測する独立した因子であった（オッズ比=2.12、p<0.01）。%LGEの変異予測についてのROC解析ではAUC=0.96と高い精度を有し、カットオフ値>8.1%において、感度=93.2%、特異度=89.5%、陽性的中率=91.1%、陰性的中率=91.9%であった。<br />Cardiac magnetic resonance (CMR) with late gadolinium enhancement (LGE) revealed a variation in the extent of myocardial scarring, a pathological hallmark of hypertrophic cardiomyopathy (HCM). We aimed to investigate whether variations in the extent of LGE in HCM patients can be explained by the presence or absence of disease-causing mutations. We analyzed data from 82 unrelated HCM patients who underwent both LGE-CMR and next-generation sequencing. We identified disease-causing sarcomere gene mutations in 44 cases (54%). The extent of LGE on CMR was an independent factor for predicting mutation-positive HCM (odds ratio 2.12 [95% confidence interval 1.5-3.8], P<0.01). The area under the curve of %LGE was greater than that of the conventional Toronto score for predicting the presence of a mutation (0.96 vs. 0.69, P<0.01). Sensitivity, specificity, positive predictive value, and negative predictive value of %LGE (cutoff >8.1%) were 93.2%, 89.5%, 91.1%, and 91.9%, respectively.<br />研究課題/領域番号:17K09082, 研究期間(年度):2017-04-01 - 2020-03-31<br />出典：「肥大型心筋症および類縁疾患の発症・進展・予後に関する分子遺伝疫学的研究」研究成果報告書 課題番号17K09082（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-17K09082/17K09082seika/）を加工して作成
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論文 |
論文
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藤野, 陽 ; Fujino, Noboru
概要:
金沢大学医薬保健研究域保健学系<br />研究期間中、77例の肥大型心筋症を登録した。臨床的に肥大型心筋症を発症した5例および非発症者2例を含む大家系において、次世代シーケンス（全エクソームシーケンス）を施行した。全エクソームシーケンスによ
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り、60020の稀な塩基変異を検出した。それらの塩基変異について遺伝子型-臨床病型連関を解析することにより、疾患と関連のない塩基変異を除外することができ、最終的に13の候補塩基変異（遺伝子変異）を抽出できた。さらにCADD scoreとHHE遺伝子データを使用することにより、本家系における肥大型心筋症の病因は、ミオシン必須軽鎖遺伝子のp.Arg94Hisミスセンス変異であるとの結論に至った。<br />We could register 77 cases of hypertrophic cardiomyopathy (HCM). Whole exome sequencing (WES) was performed on seven relatives from a large HCM family with a clear HCM phenotype (five clinically affected and two unaffected) in our registry study. WES detected 60020 rare variants in the large HCM family. After genotype-phenotype matching, 13 putative variants remained. Using combined annotation dependent depletion (CADD) score and high heart expression (HHE) gene data, the number of candidates was reduced to one, a variant in the myosin essential light chain, p.Arg94His.<br />研究課題/領域番号:26460742, 研究期間(年度):2014-04-01 - 2017-03-31
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論文 |
論文
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村井, 久純 ; Murai, Hisayoshi
概要:
金沢大学附属病院循環器内科<br />心臓における交感神経刺激受容体焼灼の効果を検討するために心房細動におけるアブレーション前後での筋交感神経活動の評価を行った。心不全において、左心房内の焼灼をおこなうことにより慢性期の交感神経活動の低下が
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みられていた。このことは求心性の交感神経活動が低下し、結果として遠心性の交感神経活動である筋交感神経活動が低下したと考えられる。過剰な交感神経活動の亢進は心機能の低下につながるため、心房内の受容体焼灼は、心房細動を抑えるだけでなく有効な治療と考えられる。この結果は、心房細動のアブレーションが、付加的に交感神経活動の低下作用ももたらし心不全に対して効果的に働いている可能性が示唆さる。<br />In this project, I examined the effect of catheter ablation on muscle sympathetic nerve activity in patient with atrial fibrillation. Also I compared these effect between the patient with and without heart failure. Catheter ablation reduced muscle sympathetic nerve activity in the patient with heart failure, however, it did not change in the patient with out heart failure. Our result showed that efferent sympathetic nerve activity assessed by muscle sympathetic nerve activity is reduced by the reduction in augmented afferent sympatho-stimulating receptor in left atrium in heart failure patient. it is likely that afferent sympatho-stimulating might not be augmented in the patient without heart failure. these results indicate that catheter ablation in atrial fibrillation in heart failure might exert an additional effect on the reduction in sympathetic nerve activity, which contribute to the improvement in mortality.<br />研究課題/領域番号:26350497, 研究期間(年度):2014-04-01 - 2018-03-31
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論文 |
論文
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清水, 賢巳 ; Shimizu, Masami
概要:
金沢大学医学系研究科<br />1.心筋症の家系調査ならびに試料収集北陸地方を中心に心筋症の調査を行ない、新たに関連の認められない肥大型心筋症発端者患者23名、拡張型心筋症8名を見い出し、総計肥大型心筋症399家系、拡張型心筋症135家系を
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同定した。これらの新規患者に関して、計画実施案に従ってインフォームド・コンセントを得た後、家族に関する聞き取り調査、発端者ならびに家族の心電図、心臓超音波検査、遺伝子診断用採血(EDTA血10ml)を実施した。2.病因遣伝子の検索心筋症発端者患者に関し、末梢血白血球からgenomic DNAを抽出し、心筋βミオシン重鎖遺伝子、ミオシン結合蛋白C遺伝子、心筋トロポニンT遺伝子、心筋トロポニンI遺伝子の検索をPCR-SSCP法にてスクリーニングを行った。さらに、SSCPにて異常バンドが認められたものに対してはABI社製オートシーケンサーまたはSequencing-High(TOYOBO社製)を用いてDNA配列を調査しRFLP法にて確認を行った。3.AT1受容体遺伝子変異の検索上記遺伝子検索で病因遺伝子が同定されたもののうち、20歳以上の86名(心筋βミオシン重鎖遺伝子13名、ミオシン結合蛋白C遺伝子28名、心筋トロポニンT遺伝子16名、心筋トロポニンI遺伝子29名)を対象として、AT1受容体遺伝子A/C1166多型の検討を行った。その結果、A/C多型でA/A多型に比して心機能が低下していることが判明した。現在さらに計画実施案に従って他の遺伝子変異の有無ついて検討中である。4.情報の収集米国心臓病学会ならびに国内の心筋症ならびに遺伝子関連学会に出席し、心不全ならびに心筋症関連遺伝子に関する情報の収集を行った。<br />研究課題/領域番号:16590666, 研究期間(年度):2004 – 2006<br />出典：「心筋症における心不全関連遺伝子の解析」研究成果報告書 課題番号16590666（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-16590666/)を加工して作成
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論文 |
論文
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中嶋, 憲一 ; Nakajima, Ken-ichi
概要:
金沢大学医薬保健研究域医学系<br />虚血性心疾患や心不全の臨床診断は患者の臨床経過に加えて血液情報、画像を含めた諸検査の総合的判断によってなされる。その診断と死亡リスク評価に画像と臨床情報を統合した人工知能あるいは多変量モデルを作成する
…
ことが目的であった。いずれも多施設の協力により心臓病のデータベースを作成した。心筋血流イメージングについては、その特徴抽出とニューラルネットワークによって、心筋の異常を専門医に匹敵する検出レベルで診断可能となった。また、心不全においては、心臓交感神経イメージング（MIBG）を含む臨床情報の多変量解析により、死亡リスクの推定が可能となった。これらはいずれもソフトウェアとして利用できるように公開した。<br />Clinical diagnosis of ischemic heart disease and heart failure is based on integrated assessment of clinical course, blood sampling, and imaging. The aim of this study was to create models by artificial intelligence or multivariable statistical analysis. Databases of patients with cardiac diseases were made by multicenter collaboration. With respect to myocardial perfusion imaging, using feature extractions and neural networks, diagnostic accuracy reached a level of expert interpretation. In patients with heart failure, multivariable risk model including 123I-metaiodobenzylguanidine successfully provided risk of cardiac death. Both algorithms were prepared as software for clinical uses.<br />研究課題/領域番号:15K09947, 研究期間(年度):2015-04-01 - 2018-03-31
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図書
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眞茅みゆき編集 ; 眞茅みゆき [ほか] 執筆
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齋藤秀輝, 高麗謙吾編
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図書
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筒井裕之, 眞茅みゆき編
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木原進士, 松澤佑次企画
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竹中克, 戸出浩之編集 ; 石津智子編集協力
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北風政史責任編集
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北風政史編
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小室一成責任編集
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伊藤浩編著
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北風政史編著
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佐藤幸人編著
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佐藤幸人編
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中村正人専門編集
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横山広行著
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品川弥人著
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明石嘉浩, 木田圭亮, 鈴木規雄編集
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齋藤秀輝, 鍋田健, 柴田龍宏編集 ; U-40心不全ネットワーク執筆
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谷口達典, 村田誠, 新保麻衣編著
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大西勝也編著
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大西勝也著
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佐藤幸人編著
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佐藤幸人, 山下武志編著
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木田圭亮編著
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大西勝也編
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佐藤幸人編著
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大西勝也著
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北風政史著 ; 医学を科学で考える会編集
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佐藤直樹編著
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