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論文 |
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堀川, 勲
概要:
金沢大学 医 耳鼻科<br />1)全期間を通じて染色を認めたのはtrk, trk B, trk Cのうちtrkであった.よって,嗅覚伝導路の発達,成熟,生存維持にNGFが神経栄養因子として関与している可能性が示唆された. 2)trkの発現
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は胎生14日から老年期まで認められた.嗅上皮では嗅細胞の細胞体と粘膜固有層の嗅神経線維束に,嗅球では嗅神経線維層,糸球体に染色を認めた. 3)嗅細胞では胎生16日に最大のtrkの発現を認め,以後生後10日にかけて減少し,成熟期,老年期と加齢に従って発現嗅細胞数が減少した.糸球体では胎生18日からtrkの発現を認めた. 4)嗅糸切断後7～14日目に再生嗅細胞の細胞体と嗅神経線維束にtrkの発現の増強を認め,以後28日目まで減少した.糸球体では嗅糸切断後21日目に発現の増強を認めたが,28日目には非切断マウスと変わらないほど染色性が低下した
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平尾, 敦 ; Hirao, Atsushi
概要:
本研究では，栄養環境変化に着目し，がんの幹細胞性の獲得・維持機構を理解することにより，がんの悪性進展の分子基盤を理解することを目的とした。その結果，mTORC1の活性亢進は，解糖系の亢進，ミトコンドリア機能の活性化を制御することにより，エネ
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ルギーの産生と需要のバランスを調和させることで膠芽腫の悪性進展に寄与すること，また，オートファジー阻害は，カルシウムイオンの動員と相乗的に抗がん作用を発揮することを見いだした。さらに，高脂肪食による腸内細菌叢の変化が引き金になる刺激に対して腫瘍化を抑制する新規の制御機構の解明に成功した。<br />In this study, we aimed to understand molecular mechanisms of malignant property in aspect of stem cell regulation by nutrient signals. As a result, firstly, we found that activation of mTOR complex 1 induces upregulation of glycolysis and mitochondrial activity and contributes to good balance between energy consumption and production for tumor progression. Secondly, we revealed that combining a Ca2+ mobilizer with the autophagy inhibitor remarkably suppress tumor growth in vitro and in vivo, proposing new therapeutics for GBM patients. Thirdly, we discovered an important tumor suppressive mechanism in hematopoietic stem cells against the ill effects caused by the dysbiosis (microbial imbalance) of gut microbiota induced by a high fat diet.<br />研究課題/領域番号:15H02361, 研究期間(年度):2015-04-01 - 2019-03-31
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金子, 周一 ; Kaneko, Shuichi
概要:
過剰に摂取される栄養による全身への影響、とくに、過栄養による脂肪肝(NAFLD)および脂肪性肝炎（NASH）が及ぼす全身への影響について、遺伝子発現を中心として系統的に解析した。私達は世界に先駆けて過栄養にある肝臓がSelenoprotei
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n PとLect2というヘパトカインを産生することを報告した。Selenoprotein Pは肝臓および骨格筋のインスリン抵抗性を亢進させ、骨格筋に働いて運動抵抗性を引き起こし、さらにSelenoprotein P濃度が将来の耐糖能障害を予測することを示した。<br />Hyper-nutrition causes a variety of systematic diseases. Especially, function of the liver is impaired by the nutrition, and successively non alcoholic fatty liver (NAFLD) and non alcoholic steatohepatitis (NASH) are caused. In this study, we systematically analyzed gene expression profiles of the liver, and studied the effect of NAFLF and NASH on systemic diseases and the pathology. We have reported two proteins, Selenoprotein P and Lect 2, as hepatokines. Selenoprotein P induces insulin resistance of the liver and the muscle, and exercise resistance of the muscle. Also, we showed the measurement of Selenoprotein P predicts occurrence of glucose intolerance in future.<br />研究課題/領域番号:26253046, 研究期間(年度):2014-04-01 - 2019-03-31
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金子, 周一 ; Kaneko, Shuichi
概要:
金沢大学医薬保健研究域医学系<br />肝臓が産生する新規のタンパク（ヘパトカイン）と糖尿病を中心とする生活習慣病との関連を解析した。我々は、ヘパトカインとしてセレノプロテインPを同定したが（Cell Metabolism 2010）、この
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ヘパトカインが脂肪組織および筋組織と関連してインスリン抵抗性を引き起こすこと(Pros one 2012, 2014)、このヘパトカインに対する薬剤のひとつがメトフォルミンであることを明らかにした(J Biol Chem 2014)。新規のヘパトカインとしてleukocyte cell-derived chemotaxin 2 (LECT2)を同定し（Diabetes 2014）研究を行った。<br />Influence of liver producing hormones, termed as hepatokine, on life style diseases such as diabetes were studied. Selenoprotein P was published as the first hepatokine in Cell Metabolism 2010 from our laboratory. Selenoprotein P induces insulin resistance coordinated with adipose and muscle tissues (published in Pros One 2012, and 2014, respectively). Expression of Selenoprotein was decreased by the treatment of metformin (J Biol Chem 2014). Another hepatokine, leukocyte cell-derived chemotaxin 2, was newly identified (Diabetes 2014).<br />研究課題/領域番号:23249042, 研究期間(年度):2011-05-31 – 2014-03-31
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金子, 周一 ; Kaneko, Shuichi
概要:
肝臓は、糖・タンパク・脂質の代謝や薬物および異物の解毒を専門とする巨大な臓器である。大量の物質を血液から取り込んで代謝し、全身の臓器に代謝物を供給する。21世紀の最大の課題である動脈硬化、糖尿病、癌、炎症といった栄養状態が関与する症候群に、
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肝臓の機能破綻が大きく関与している可能性を示した。本研究は、過栄養状態における肝臓の変化を明らかにすることによって新たな肝臓病の疾病概念を確立するとともに、肝臓機能の破綻によって生じる肝代謝異常の診断および治療法開発の基盤となるべき研究を行った。<br />Liver uptakes varieties of nutrients, metabolizes glucose, proteins, lipids, and drugs and systemically delivers the metabolites through blood streams. We have demonstrated that nutrition related diseases such as atherosclerosis, diabetes, cancer, and inflammation are partially caused by the dysfunction of liver which uptakes excess nutrients. We established the concept of the liver related diseases, and showed the fundamental findings for the development of the diagnosis and therapy for the diseased liver.<br />研究課題/領域番号:18109008, 研究期間(年度):2006-2010
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杉本, 直俊 ; Sugimoto, Naotoshi
概要:
金沢大学医薬保健研究域医学系<br />嗜好食品にはカフェイン、テオフィリンやテオブロミンなどのメチルキサンチン誘導体を成分にもつ食品が数多くある。本研究では、カカオ多くに含まれるメチルキサンチン誘導体、テオブロミンの生体へ与える影響を動物
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や細胞を用いて検討した。テオブロミン刺激により（悪性度の高い）神経膠芽腫細胞において細胞死を誘導するシグナルの活性化、および細胞増殖に関与するシグナルの抑制が観察された。一方、マウスの行動性学習能力がテオブロミン入り飼料の摂取により促進することが明らかとなった。また、脳内では脳機能促進を司る脳由来神経栄養因子の上昇が観察された。<br />Theobromine, which is a caffeine derivative, is the primary methylxanthine produced by Theobroma cacao. Mice were fed a diet supplemented with 0.05% theobromine for 30 days. The theobromine-fed (TB) mice performed better on the three-lever task than the control (CN) mice did. Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) in brain were higher in the TB mice compared with those in the CN mice. BDNF supports cell survival and neuronal functions, including learning and memory. These results strongly suggested that orally administered theobromine augmented the motor learning in mice.<br />研究課題/領域番号:25282021, 研究期間(年度):2013-04-01 - 2017-03-31
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論文 |
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辻口, 博聖 ; Tsujiguchi, Hiromasa
概要:
金沢大学医薬保健研究域医学系<br />申請者らは、自閉症傾向には、アレルギー症・栄養摂取状態・生活習慣が密接に関連しているとの仮説のもと、研究を進めてきた。研究の結果、3-6歳児において自閉症傾向とアトピー性皮膚炎との間に関連があること、
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小学校低学年児において、栄養不足が自閉症傾向の有無と関連することが示された。本研究の成果を生かし、自閉症傾向をより早期かつ確実に発見するための指標の開発につなげていく。<br />We proceeded the study based on the hypothesized that there is relation among autism Spectrum features, allergic symptoms, nutritional intake, and lifestyle. As the result, it was indicated that autism spectrum features are associated with higher prevalence of eczema symptoms in the children aged 3 to 6 years. In addition, we found out the relation between autism spectrum features and the malnutrition in the children of lower grades of primary school. Based on the results, we will develop the new screening tool for early and reliable detection of autism spectrum features.<br />研究課題/領域番号:15K08729, 研究期間(年度):2015-04-01 - 2018-03-31
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