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中村, 裕之 ; Nakamura, Hiroyuki
概要:
近年の通信機器暴露の特性である変調波超低レベルマイクロ波を、シミュレーションできる装置を開発するために、0.01mW/cm^2以下のマイクロ波の発生装置である信号発生器、パワーアンプ、暴露部位としてのSholded TEM lincを多重に
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立体的に結線し、マイクロ波超低出力発生装置を開発した。この装置を用い、電子機器からの超低レベル変調波マイクロ波のモニタリングを再現した。2,10mW/cm2のマィクロ波暴露によるラット結腸温の90分値は、暴露前値と比べ、それぞれ0.98±0.12,3.70±0.15℃(平均値+標準誤差)の上昇を認めた。180分値は、それぞれ0.22±0.19,1.69±0.20℃の上昇となった。マイクロ波暴露時には、その熱作用によって子宮胎盤循環障害が生じ、結果として流産が生じることが知られている。10mW/cm2のマイクロ波に際しての子宮胎盤血流量減少は、非可逆的であるが、2mW/cm2のマイクロ波によってはその減少は、可逆的であった。Progesterone受容体抵抗剤のMifepristoneの前投与では、2mW/cm2の暴露によっても非可逆性の子宮胎盤血流量減少が生じ、その際のProstaglandin(PG)E_2の減少が認められた。また、NK細胞活性の低下は有意ではなかった。したがって、マイクロ波暴露によって生じる非可逆性の子宮胎盤血流量の減少は、ProgesteroneとPGE_2系の障害が中心となり、さらに細胞性免疫が関与するという内分泌的-免疫系機序が想定された。このため、変調波超低レベルマイクロ波の妊娠への影響の元では、内分泌的-免疫系のホメオスターシスが働くことが窺い知れた。<br />We developed microwave device simulating actual environmental exposure of very low level with changing frequencies produced by recent communicating instruments. The field was generated by signal simulation of the Global System for Mobile communications (GSM) of 960 MHz. Subjects were exposed in a specially constructed chamber, a Transverse Electromagnetic (TEM) cell. The Specific Absorption Rate (SAR) value for each cell well was calculated for this exposure system. Microwaves of 2 and 10 mW/cm^2 elevated 0.98±0.12, 3.70±0.15℃ (Mean±SE) , respectively, of rectal temperature hi rats after continuous exposure of 90 min, and 0.22±0.19, 1.69±0.20℃, respectively after 180 min. Heat during microwaves produce uteroplacental circulatory disturbances, "subsequently causing abortion. The decreases in uteroplacental blood flow accompanying microwaves of 2 and 10 mW/cm^2 were reversible and irreversible changes, respectively. Pretreatment with progesterone receptor antagonist mifepristone produced irreversible change during microwaves of 2 mW/cm^2 with a simultaneous decrease in Prostaglandin (PG)E_2, but not changed NK cell activity. Therefore, the irreversible decrease in uteroplacental blood flow seems to be due to the actions of progesterone and PGE_2.in cooperation with cellular immune function. The homeostasis of endocrine-immune system is important to prevent pregnancy from effects of ultra low level microwaves with changing frequencies.<br />研究課題/領域番号:12557035, 研究期間(年度):2000-2001<br />出典：「マイクロ波超低レベル発生試験解析システムの開発」研究成果報告書 課題番号12557035(KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）) 本文データは著者版報告書より作成
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中村, 裕之 ; Nakamura, Hiroyuki
概要:
胎盤CRH-オピオイド系は、成体の視床下部-下垂体のそれと同じように存在するが、その生理的役割は不明である。熱ストレスの胎盤循環動態への影響とその生理的機序を調べる実験では、熱ストレスに際して、妊娠ラットの胎盤血流量の減少が認められたが、C
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RH受容体拮抗剤であるα-helical CRH(9-41)の前投与によっては、血流量の低下は起こらないことがわかった。また、cyclooxygenase拮抗剤であるindomethacinの前投与によっても、血流量の低下を抑制できた。次にendothelin-1受容体拮抗剤のbosentanあるいは、cyclooxygenase拮抗剤のindomethacin投与による子宮胎盤血流量と胎盤prostaglandinとして、PGE_2とPGF_<2α>系への影響を調べた。bosentanとindomethacin前投与は子宮胎盤血流量の減少をreverseすることが認められた。熱ストレスは妊娠ラットの胎盤PGF_<2α>系の代謝を亢進させ、indomethacin投与は、PGE_2系の代謝を抑制させた。同時に、前投与と熱ストレスの交互作用が認められ、熱ストレスによって亢進した胎盤PGF_<2α>系は、bosentanとindomethacinの前投与によってreverseされることが認められた。以上の結果より、熱ストレスに際しては、胎盤CRH受容体が活性化され、その結果、胎盤血流量の減少が生じるが、その際には、胎盤PGF_<2α>が関与していると推測された。熱ストレスによる胎盤循環障害には、胎盤オピオイド系の関与は否定的であった。熱ストレス時には、胎盤PGF_<2α>系が、胎盤endothelin-1とCRHと協調して子宮胎盤循環障害を引き起こすと推測される。<br />To clarify the involvement of CRH and opioid system in the uteroplacental circulation in the pregnant rats exposed to heat, we examined the effects of heat and intravenous (iv) administration of CRH receptor antagonist α-helical CRH (9-41) on the uteroplacental blood flow (BF) as well as blood CRH, and blood and placental β-endorphin (β EP) in pregnant rats. Heat did not change uterine BF in virgin rats, but reduced uteroplacental BF in pregnant rats. The reduced uteroplacental BF during heat in pregnant rats was reversed by the administration of α-helical CRH.Independent of the status of pregnancy, heat increased blood CRH, which was not reversed by α-helical CRH.Although heat did not change placental βEP, α-helical CRH reduced blood and placenta βEP in pregnant rats. Next, we examined the effects of iv administration of endothelin (ET) receptor antagonist bosentan and a cyclooxygenase inhibitor indomethacin on the uteroplacental BF as well as placental PGE_2 F_<2α> systems in heat exposed or non-heat exposed pregnant rats. The administration of bosentan or indomethacin did not change the uteroplacental BF in non-heat exposed pregnant rats. The administration of bosentan or indomethacin reversed the reduction in the uteroplacental BF during heat. Heat did not change placental PGE_2 system, but increased placental PGF_<2α> system in pregnant rats, which was reversed by bosentan or indomethacin. These results suggest that the uteroplacental circulatory disturbance during heat is mediated by CRH, possibly through the involvement of CRH receptor in rat placenta. The placental opioid system seems unlikely to be involved in the mediation of uteroplacental circulation. The activations of placental ET receptor and PGF_<2α> system seem to be involved in the uteroplacental circulatory disturbances produced by heat. PGF_<2α> system activated by heat may be involved in the vasoconstricting effects of ETA and ETB receptor during heat exposure.<br />研究課題/領域番号:13555218, 研究期間(年度):1999-2000<br />出典：「物理的環境ストレスによる胎盤CRH及びオピオイド受容体遺伝子発現とその生理的意義」研究成果報告書 課題番号13555218(KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）) 本文データは著者版報告書より作成
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