タンパク質チロシンフォスファターゼShp2による炎症制御機構の解明

フォーマット:

論文

責任表示:

長田, 直人 ; Nagata, Naoto

言語:

日本語

出版情報:

2015-05-26

著者名:

• 長田, 直人
• Nagata, Naoto

掲載情報:

平成26(2014)年度 科学研究費補助金 若手研究(B) 研究成果報告書 = 2014 Fiscal Year Final Research Report

巻:

2013-04-01 - 2015-03-31

開始ページ:

4p.

バージョン:

author

概要:

金沢大学医薬保健研究域医学系<br />近年、高脂肪食や運動習慣の欠如を背景として、脂肪肝炎（NASH）が急増している。本研究の目的は、過栄養状態の肝臓において発現が亢進するSrc homology phosphatase 2 (Shp2)が肝臓の脂肪蓄積と炎症の誘導・維持をいかに制御しているかを明らかにすることである。本研究によって、１）肝臓特異的Shp2欠損マウスは、特殊飼料による肝臓への脂肪蓄積と炎症を著明に抑制した。２）Shp2阻害剤の投与は特殊飼料による … 脂肪肝炎を部分的にではあるが改善することが明らかとなった。従って、Shp2が脂肪肝炎の新しい治療標的分子となりうる所見が得られたと考える。<br />Recently, non-alcoholic steatohepatitis has been rapidly increasing due to a high-fat diet and/or lack of exercise. Aim of this study is to investigate the role of Src homology phosphatase 2 (Shp2) in regulation of lipid metabolism and inflammation in the liver of mice model of NASH.This study revealed that liver-specific deficiency of Shp2 reduced lipid accumulation and inflammation in the liver of mice fed CDAA diet. I also found that Shp2 inhibitor partially improved CDAA diet-induced NASH. Taken together, Shp2 might be a novel molecular target of NASH.<br />研究課題/領域番号:25860526, 研究期間(年度):2013-04-01 - 2015-03-31 続きを見る

URL:

http://hdl.handle.net/2297/00051822