RBがん抑制遺伝子の代謝制御機能

フォーマット:

論文

責任表示:

高橋, 智聡 ; Takahashi, Chiaki

言語:

日本語

出版情報:

2017-06-01

著者名:

• 高橋, 智聡
• Takahashi, Chiaki

掲載情報:

平成28(2016)年度 科学研究費補助金 基盤研究(B) 研究成果報告書 = 2016 Fiscal Year Final Research Report

巻:

2014-04-01 - 2017-03-31

開始ページ:

6p.

バージョン:

author

概要:

金沢大学がん進展制御研究所<br />PGAM1,2は、RBによる解糖系制御を介在する最重要の分子であることが判明し、この遺伝子群の転写制御機構も明らかになった。PGAMは、RBによる分化制御を介在することも明らかになった。RB不活性化によるメバロン酸経路の亢進は、コレステロールおよびその代謝物の合成を高め、細胞中の活性酸素のレベルを下げることが示唆された。同時に、RB不活性化は、アンドロゲン受容体の核移行を亢進すること、この現象が、コレステロール合成の阻害によっ … て抑制されることを見出した。Lipidome解析によって、RB不活性化は、脂肪酸伸長・不飽和化酵素群の発現亢進によって脂質の組成におおきな影響を与えることが示唆された。<br />We found that PGAM1 and 2 mediate function of RB tumor suppressor to regulate glycolysis. We also clarified how RB controls transcription of these genes. A further study demonstrated that PGAMs mediate RB function to control differentiation. On the other hand, we investigated the clinical significance of the RB function to control cholesterol synthesis. RB loss via increasing cholesterol synthesis recruits androgen receptor (AR) to nucleus and reduces ROS. These phenomenons were antagonized addition of statins, Lastly, we performed lipidomics analysis of RB-inactivated cells, which indicated that RB status gives significant impact on the quantitative and qualitative status of fatty acids,<br />研究課題/領域番号:26290037, 研究期間(年度):2014-04-01 - 2017-03-31 続きを見る

URL:

http://hdl.handle.net/2297/00050580