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図書 |
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edited by Christopher E. M. Griffiths ... [et al.]
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図書 |
図書
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William D. James, Timothy Berger, Dirk Elston
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図書 |
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Klaus Wolff ... [et al.]
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図書 |
図書
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渡邊昌平編集企画
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図書 |
図書
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朝比奈昭彦 [ほか] 執筆
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図書 |
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editors, Irwin M. Freedberg ... [et al.]
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| 7.
図書 |
図書
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edited by Hywel Williams ... [et al.]
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図書 |
図書
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玉置邦彦総編集
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| 9.
図書 |
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9. Fitzpatrick's dermatology in general medicine. 5th ed. / editors, Irwin M. Freedberg ... [et al.]
Freedberg, Irwin M. ; Fitzpatrick, Thomas B. (Thomas Bernard), 1919-
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| 10.
図書 |
図書
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editors, Thomas B. Fitzpatrick ... [et al.]
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図書 |
図書
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With photographs by Edward F. Glifort
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| 12.
図書 |
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[edited by] Henry H. Roenigk, Jr
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| 13.
図書 |
図書
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[edited by] Samuel L. Moschella, Harry J. Hurley
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| 14.
図書 |
図書
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edited by Arthur Rook, D.S. Wilkinson, F.J.G. Ebling
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| 15.
図書 |
図書
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edited by W. Mitchell Sams, Jr., Peter J. Lynch
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| 16.
図書 |
図書
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editors, Thomas B. Fitzpatrick ... [et al.]
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| 17.
図書 |
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[edited by] Frederick Helm
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| 18.
図書 |
図書
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戸田浄著
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| 19.
図書 |
図書
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editors, Thomas B. Fitzpatrick ... [et al.]
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| 20.
図書 |
図書
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edited by Arthur Rook ... [et al.]
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| 21.
論文 |
論文
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竹原, 和彦 ; Takehara, Kazuhiko
概要:
金沢大学医薬保健研究域医学系<br />全身性強皮症は皮膚・内臓諸臓器の線維化を来す自己免疫疾患で、その病態形成にB細胞が強く関与している。PBMCを採取し、CpG、PMA、Ionomycin存在下で5時間培養し、細胞IL-6染色を行いFA
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CSにてIL-6産生Effector B細胞を測定する系を確立した。また、強皮症患者におけるIL-6産生B細胞の頻度を解析したところ、健常人と比べ、強皮症で有意にIL-6産生B細胞が増加していた。さらにIL-6産生B細胞は強皮症の皮膚硬化の重症度を反映していた。さらに抗BAFF抗体投与によりにIL-6産生Effector B細胞が低下することが明らかとなった。<br />Systemic sclerosis (SSc) is an autoimmune disease characterized by skin and lung fibrosis. B cells play an important role in SSc pathogenesis. The blood levels of IL-6 producing effector B cells and IL-10 producing regulatory B cells were measured in 29 patients with SSc and 20 healthy subjects by FACS. The frequency of IL-6 producing effector B cells in blood was significantly elevated in patients with SSc than that in healthy controls. In contrast, the frequency of IL-10 producing regulatory B cells in blood was significantly decreased in patients with SSc than in healthy controls. Furthermore, the frequency of IL-6 producing effector B cells positively correlated with the extent of skin fibrosis in SSc patients.The result suggested that the dysregulation of effector and regulatory B cell balance contributes to SSc pathogenesis.<br />研究課題/領域番号:17K10232, 研究期間(年度):2017-04-01 - 2020-03-31<br />出典：「全身性強皮症におけるEffector B細胞の役割についての検討」研究成果報告書 課題番号17K10232（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所）） （https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-17K10232/17K10232seika/）を加工して作成
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論文 |
論文
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羽澤, 勝治 ; Hazawa, Masaharu
概要:
金沢大学新学術創成研究機構<br />本研究では、重要な細胞制御機能因子である核膜孔複合体に注目し、幹細胞特性に関わるエピジェネティクス制御機序を解明することを目的とした。申請者は、核膜孔複合体がゲノム配置制御を介して、幹細胞特性維持に関わ
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る遺伝子の発現を活性化することを見出した。また、このゲノム配置に関与する相互作用領域を決定することに成功した。本研究により、これまでの転写制御因子-標的遺伝子の情報に加え、これらの核内空間で維持・制御される３D情報を得ることに成功した。ゲノムの構造・機能の更なる理解により、細胞の形質決定機序の根本原理や癌活性化シグナル確立に至るゲノム時空間動態解明の一助になることが期待される。<br />This study aims to unmask stem-cell specific epigenetics regulation by nuclear pore complex (NPC).I found that NPCs-mediated spatial-regulation of genomic DNA resulted in activation of oncogene-expression. Further, interacting mode between NPC and transcription environment was identified. These results gives annotation spatio-temporal information of transcription regulators and its target genes. Further study of NPC-mediated genomic structure and function will unmask how NPC regulates cell-fate determination mechanisms and cancer initiation-/progression.<br />研究課題/領域番号:17K16332, 研究期間(年度):2017-04-01 – 2020-03-31<br />出典：「皮膚組織幹細胞特異的エピジェネティクス制御機構を標的とした扁平上皮癌治療戦略」研究成果報告書 課題番号17K16332（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/report/KAKENHI-PROJECT-17K16332/17K16332seika/)を加工して作成
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| 23.
論文 |
論文
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長谷川, 稔 ; Hasegawa, Minoru
概要:
金沢大学附属病院<br />マウスCD21/35遺伝子のシグナルシークエンスを置換するためのターゲッティングベクターを作成し、エレクトロポレーションによりES細胞に遺伝子導入を行い、組み換え体の解析、キメラの作成を経てCD21/35欠損マウ
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スを作成した。CD21/35に対する特異抗体を用いて、CD21/35の発現が全くみられないことを確認した。CD21/35欠損マウスには外観上大きな異常はみられず、B細胞の分化も正常であった。骨髄、末梢血、脾臓、パイエルパッチ、リンパ節、腹水などのB細胞の分化や活性化には異常がみられなかった。血清中のIgM、IgG1、IgG2b、IgG3は野性型に比べて有意に低下していた。注目すべきことに、T細胞依存性またはT細胞非依存性の低容量の抗原に対する抗体反応が有意に低下しており、特にIgG3で顕著であった。このため、細菌などに対する特異抗体反応も障害されている可能性を考え、肺炎連鎖球菌を感染させて抗体産生や生存率を検討した。CD21/35欠損マウスは、肺炎連鎖球菌の感染に対して非常に弱く、生存率の低いことが明らかになった。この理由としては、肺炎連鎖球菌に対するIgG3型の抗体産生の著しい低下が要因と考えられた。このように、CD21/35欠損マウスではT細胞依存性または非依存性の抗原や細菌抗原に対する抗体反応が低下していることが明らかになった。細菌感染などにおける早期の免疫応答にCD21/35が大変重要であることが明らかになった。<br />研究課題/領域番号:15790572, 研究期間(年度):2003 – 2004<br />出典：「CD21/35欠損マウスの作成と解析」研究成果報告書 課題番号15790572（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-15790572/)を加工して作成
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論文 |
論文
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西島, 千博 ; Nishijima, Chihiro
概要:
金沢大学附属病院<br />Human recombinant MMP-1,MMP-3を用いたELISA法により、全身性強皮症(以下SSc)血清中の抗MMP-1抗体価および抗MMP-3抗体価の経時的変化を評価した。抗MMP-1抗体価は、全経
…
過を通じて変化することはなかった。抗MMP-3抗体価は、病初期高値を示し、経時的に低下する傾向が認められた。しかし、経過中肺線維症の増悪など病勢の増悪を認めた例においても病勢増悪を反映するような抗体価の再上昇は認められなかった。また、間質性肺炎のマーカーとして知られているKL-6,SP-Dの値との相関も認められなかった。皮膚硬化の指標であるmodified Rodnan total skin thickness scoreは経時的に低下しており、有意ではないが、抗体価と皮膚硬化は正の相関を示す傾向が認められた。炎症の程度を表すCRPなどの値と抗体価の間に相関はなかった。抗topoisomerase-1抗体などその他の自己抗体の抗体価とも相関を示さなかった。従って、抗MMP-1抗体価は経時的変化を示さず、抗MMP-3抗体価は経時的に低下する傾向が認められた。しかし、後者も病勢に比例して上昇する傾向は認められなかった。従って、抗MMP-3抗体は病初期に何らかの形で病態形成に関与している可能性が考えられた。<br />研究課題/領域番号:15790571, 研究期間(年度):2003 – 2004<br />出典：「全身性強皮症における抗MMP-1抗体、抗MMP-3抗体について」研究成果報告書 課題番号15790571（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-15790571/)を加工して作成
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| 25.
論文 |
論文
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島田, 由佳 ; Shimada, Yuka
概要:
金沢大学附属病院<br />アトピー性皮膚炎(AD)患者56例と健常人30例より末梢血を採取し、同一血清中のTh2ケモカインおよびTh1ケモカイン濃度をモノクローナル抗体(R&D社)を用いたELISA法によって測定した。AD患者ではTh2ケ
…
モカインであるTARC、MDCならびにTh1ケモカインであるMigの血清中濃度が対照と比べて有意に上昇していた(96.36±38.12 VS 0.18±0.06ng/ml、3.27±0.67 VS 0.20±0.04ng/ml、38.69±1.23 VS 24.11±1.14pg/ml)。AD患者の詳細なデータベースをもとに、重症度、各検査異常、合併症、および治療などと各ケモカイン測定値との関連について解析を行ったところ、TARC、MDC濃度は、重症例では中等症、軽症例よりも高値を示し、各患者末梢血中の総IgE濃度や好酸球数と有意に相関していた。また、TARCおよびMDC濃度とMig濃度の間には有意な正の相関を認めた。以上の結果よりTh2とTh1ケモカインの両者がADの病態形成に何らかの役割を果たしている可能性が示唆され、TARCおよびMDC濃度はADの重症度を反映する血清学的なマーカーとなりうることが示された。次に、AD病変部皮膚でのTARC、MDCおよびMigの発現を免疫組織染色によって検討した。その結果、AD病変部の表皮基底層においてTARCの発現増強が観察され、真皮血管周囲にMDC陽性細胞が多数認められた。<br />研究課題/領域番号:14770395, 研究期間(年度):2002-2003<br />出典：「アトピー性皮膚炎とそのモデルマウスにおけるケモカインの関与」研究成果報告書 課題番号14770395（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-14770395/)を加工して作成
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| 26.
論文 |
論文
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白崎, 文朗 ; Shirasaki, Fumiaki
概要:
金沢大学医薬保健研究域医学系<br />昨年度の研究で、転移抑制遺伝子KiSS-1の発現がほとんどみられない黒色腫細胞株A375とこれにKiSS-1を導入したA375-KS1の発現遺伝子の違いをmicroarray法で検討したところ、A37
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5-KS1で発現が2倍以上多い遺伝子をいくつか見いだした。その中で、微小管蛋白であるαチュブリンの発現について検討した。悪性黒色腫原発巣10例(腫瘍の厚さが4mm以下の5例と4mm以上の5例)、転移巣10例の手術標本を用いて、real-time PCR法でmRNAの、免疫染色法でタンパク質の発現を検討したが、各群でのαチュブリンの発現に有意差は認められなかった。次に、KiSS-1の上流遺伝子で、KiSS-1発現を制御していると考えられているCRSP3に関する検討を行った。悪性黒色腫は、その進展に伴い染色体6qのLOH(Loss of heterozygosity,LOH)が高頻度で生じることが知られているが、CRSP3はこの6q領域に存在する遺伝子で、ビタミンD受容体が関与する転写のco-factorである。そこでまず、黒色腫転移巣から樹立した細胞株15株を6qのLOHの有無で2群にわけ(6qLOHありが10例、なしが5例)、CRSP3 mRNAの発現をreal-time PCR法で検討したが、p=0.735で有意差は認めなかった。そこで、悪性黒色腫原発巣11例、転移巣9例からRNAを抽出し、real-time PCR法でCRSP3とKiSS-1の発現量の相関を調べた。その結果、βアクチンで補正したCRSP3とKiSS-1の発現量は、約63%の正の相関を示した。以上より、CRSP3はKiSS-1を介してと同様に悪性黒色腫の進展に関与していると考えられるので、今後、CRSP3によるKiSS-1の調節機構を検討する予定である。<br />研究課題/領域番号:14770394, 研究期間(年度):2002-2003<br />出典：「転移抑制遺伝子KiSS-1による悪性黒色腫転移抑制機構の解明」研究成果報告書 課題番号14770394（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-14770394/)を加工して作成
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| 27.
図書 |
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edited by Tony Burns ... [et al.]
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| 28.
図書 |
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Rook, Arthur ; Burns, Tony, FRCP
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| 29.
図書 |
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editors, Sewon Kang ... [et al.]
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| 30.
電子ブック |
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Robin Graham-Brown, Karen Harman, Graham Johnston ; with contribution from Matthew Graham-Brown
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| 31.
電子ブック |
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Mahbub M.U. Chowdhury, Ruwani P. Katugampola, Andrew Y. Finlay
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