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図書 |
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Campbell, Meredith F. (Meredith Fairfax), 1894- ; Walsh, Patrick C., 1938- ; Wein, Alan J. ; Partin, Alan W ; Dmochowski, Roger R. ; Kavoussi, Louis R. ; Peters, Craig (Craig Andrew)
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図書 |
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Campbell, Meredith F. (Meredith Fairfax), 1894- ; Wein, Alan J. ; Kavoussi, Louis R. ; Partin, Alan W ; Peters, Craig (Craig Andrew)
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図書 |
図書
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Campbell, Meredith F. (Meredith Fairfax), 1894- ; Walsh, Patrick C., 1938- ; Wein, Alan J. ; Kavoussi, Louis R.
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図書 |
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Campbell, Meredith F. (Meredith Fairfax), 1894- ; Wein, Alan J. ; Kavoussi, Louis R.
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図書 |
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栗田孝編集
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Smith, Donald R. (Donald Ridgeway), 1909-1991 ; Tanagho, Emil A., 1929- ; McAninch, Jack W.
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Patrick C. Walsh ... [et al.]
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小柳知彦[ほか]編集
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edited by Patrick C. Walsh ... [et al.]
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edited by Salah Al-Askari, Mircea Golimbu, Pablo Morales
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edited by Martin I. Resnick
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editors, Jay Y. Gillenwater ... [et al.]
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図書 |
図書
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edited by Robert J. Krane, Mike B. Siroky
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図書 |
図書
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edited by Robert J. Krane, Mike B. Siroky, John M. Fitzpatrick ; with 146 contributors
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図書 |
図書
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edited by Patrick C. Walsh ... [et al.]
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ed. by Roderick D. Turner
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今村一男 [ほか] 編
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吉田修[ほか]編集
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図書 |
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[edited by] Patrick C. Walsh ... [et al.]
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図書 |
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edited by Meredith F. Campbell and J. Hartwell Harrison, with the collaboration of 74 contributing authorities
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図書 |
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Campbell, Meredith F. (Meredith Fairfax), 1894- ; Harrison, J. Hartwell (John Hartwell), 1909-
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大島博幸 [ほか] 編
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栗田孝編集
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論文 |
論文
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小中, 弘之 ; Konaka, Hiroyuki
概要:
金沢大学医薬保健研究域医学系<br />アンドロゲン受容体シグナルが抑制されると前立腺癌細胞の増殖は抑制されるが、転移能は亢進する。去勢抵抗性前立腺癌でしばしば致命的な経過をたどるリンパ節転移増悪に関しては、アンドロゲン受容体シグナルの抑制
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によりNF-κB経路が活性化され、さらにTNF-αの自己分泌作用により、CCR7の発現亢進、p38の活性化がもたらされ、遊走のが亢進することが明らかとなった。また、去勢抵抗性前立腺癌でのタキサン系薬剤耐性にはNF-κB経路の下流としてp38やSTAT3の活性化が生じ、同時にCCL2の自己分泌作用が重要な役割を果たしていることが明らかとなった。<br />The strong effect of androgen-deprivation therapy may become severely compromised when the prostate cancer cells develop into a castration-resistant stage. Although blockade of androgen-androgen receptor signaling inhibited prostate cancer cell proliferation, metastatic ability of prostate cancer cells increases. In lymph node metastasis that is problematic in castration-resistant stage, blockade of androgen-androgen receptor signaling activates NF-κB and TNF-α, inducing subsequent CCR7 upregulation resulting in cell migration via p38 activation. Regarding taxane-resistance in castration-resistant stage, p38 and STAT3 activation, downstream of NF-κB, were activated with CCL2 secretion. CCL2 contributed taxane-resistance in the autocrine manner.<br />研究課題/領域番号:17K11128, 研究期間(年度):2017-04-01 - 2020-03-31<br />出典：「免疫チェックポイントを標的とした去勢抵抗性前立腺癌に対する複合がん免疫療法の構築」研究成果報告書 課題番号17K11128 (KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-17K11128/17K11128seika/)を加工して作成
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論文 |
論文
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溝上, 敦 ; Mizokami, Atsushi
概要:
金沢大学医薬保健研究域医学系<br />ホルモン感受性前立腺癌(HSPC)がCRPCとなる機序に癌組織内の微小環境が果たす役割は不明なため、間質細胞と癌細胞のクロストークだけでなく、 HSPC 細胞と CRPC 細胞間のクロストークも重要な
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ことを明らかにした。また、カバジタキセル抵抗性のメカニズムの解明するため、カバジタキセル耐性CRPC細胞株の樹立し、その特徴を明らかにした。我々は最近アンドロゲンシグナルの阻害、AR splicing variant (AR-V7)の阻害、増殖阻害など様々な作用を持つフラボノイド誘導体の合成に成功した。その作用機序を明らかにするとともに、薬剤の改良を進めてその効果を確認した。<br />The role of the microenvironment within the cancer tissue in the mechanism of hormone-sensitive prostate cancer (HSPC) developing into castration-resistant prostate cancer (CRPC) remains unclear. In this study, the differences in crosstalk between normal and HSPC-derived stromal cells and between CRPC-derived stromal cells and cancer cells were identified. Crosstalk between HSPC cells and CRPC cells was also revealed. In addition, we attempted to establish and characterize a cabazitaxel-resistant CRPC cell line because elucidating and overcoming the mechanism of cabazitaxel resistance is an important topic to improve patient outcomes. We have succeeded in synthesizing flavonoid derivatives with various actions such as inhibition of androgen signaling, inhibition of AR splicing variant (AR-V7), and proliferation inhibition. In the present study, we clarified the mechanism of action of the drug and confirmed its effect by improving the drug.<br />研究課題/領域番号:17H04325, 研究期間(年度):2017-04-01 - 2020-03-31<br />出典：「前立腺癌微小環境内での細胞間クロストークをターゲットとした革新的治療薬の開発」研究成果報告書 課題番号17H04325 (KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-17H04325/17H04325seika/)を加工して作成
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論文 |
論文
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北川, 育秀 ; Kitagawa, Yasuhide
概要:
金沢大学医薬保健研究域医学系<br />患者への侵襲が少なく、繰り返し経時的に評価できるリキッドバイオプシーによる新規泌尿器癌転移バイオマーカーの開発を試みた。hTERTプロモーターとGFPを組み込んだ新規adenovirusベクターを用い
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たシステムを使用して、血液中に混注した癌細胞を同定することが可能であった。しかし、検出するためには血液1ml中に100-1000個の癌細胞が必要であり、精度は低いものであった。一方、ヒト前立腺癌細胞株を使用したexosomeに内包されたmicro RNA の解析では、複数の候補の中からmiR124が転移性去勢抵抗性前立腺癌の増悪に関与する可能性が示唆された<br />We tried to find out a novel metastatic biomarkers of urological cancers using liquid biopsy as a repeatable and less invasive method. Adenovirus vector with GFP and hTERT promotor could detect cancer cells mixed in human blood samples; however, it needed more than 100 cells /ml to detect them, indicating low paformance for clinical use as it was. Micro RNA analysis in exosome from supernatant of protate cancer cells reveled that miR124 might contribute to metastasis of castration-resistant prostate cancer.<br />研究課題/領域番号:17K11127, 研究期間(年度):2014-04-01 - 2017-03-31<br />出典：「新規末梢血癌細胞検出法を応用した泌尿器癌転移に関するバイオマーカーの開発」研究成果報告書 課題番号17K11127（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/report/KAKENHI-PROJECT-17K11127/17K11127seika/)を加工して作成
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論文 |
論文
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今尾, 哲也 ; Imao, Tetsuya
概要:
金沢大学附属病院<br />前立腺癌においてアンドロゲン受容体(AR)の働きは極めて重要である。我々は、まず、ARの前立腺癌細胞内でのARの局在を調べるために、ARのN末側にEGFP蛋白を融合させた蛋白質を発現させるプラスミドを構築した。当
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初、ARのN末を30アミノ酸欠失させたARを用いてARの発現および活性をルシフェラーゼアッセイで調べるところであった。しかし、このプラスミドはDHT存在の有無にかかわらず全くPSAのプロモータ活性を全く誘導しなかった。ところが、PSAプロモータの変わりにMMTVプロモータを用いて同様の実験を行うと、MMTVプロモータ活性はDHTにより誘導された。このためさらにN末を欠失させたAR、完全なN末を含むARを発現するプラスミドをPCRにて作成し、PSAプロモータ活性を調べたところ、完全長のARを発現するプラスミドのみDHTによってPSAプロモータ活性が誘導された。以上のことから、ARのN末30アミノ酸の領域にプロモータ特異的に発現を誘導する領域があることが示された。この約30アミノ酸に結合する蛋白質の同定をbacteria-two hybrid法を用いて行うためにbacteriaで30アミノ酸を発現するベクターを作成した。現在、それを用いて可能性のあるクローンを100遺伝子クローン化した。また、できあがった完全長ARを発現するEGFP融合プラスミドをラットの前立腺癌細胞株R3327H-G8-A1にG418を用いて安定導入を試み、ARの蛍光を発する安定導入株を樹立した。<br />研究課題/領域番号:15790848, 研究期間(年度):2003 – 2004<br />出典：「前立腺癌におけるアンドロゲン受容体の動態・構造解析」研究成果報告書 課題番号15790848（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-15790848/)を加工して作成
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論文 |
論文
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石浦, 嘉久 ; Ishiura, Yoshiyuki
概要:
金沢大学附属病院<br />脳室内にムスカリン受容体作動薬を注入したところ、膀胱内圧曲線上有意な変化が見られ、蓄尿機能、排尿機能ともに促進性の作用が認められた。そこで脳室内に各サブタイプのムスカリン受容体作動薬を注入し、膀胱内圧曲線上有意な
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変化が見られることを確認し得た。また排尿反射に有意に関与し、脳内で重要な役割を担っているムスカリン受容体各サブタイプの排尿への影響を検討した。具体的にはムスカリン受容体サブタイプM1およびM3は排尿に対し促進的に、ムスカリン受容体サブタイプM2およびM4は抑制的に作用していると考えられた。また、中枢神経系で重要とされる神経伝達物質との相互作用を薬理学的に確認し、大脳皮質から仙髄までの神経経路内でのムスカリン受容体サブタイプの役割を確認した。具体的には脳室内にムスカリン受容体作動薬および相互作用を持つと考えられた各種薬剤を脳室内注入し、膀胱機能の変化を追跡した。その結果、protein kinase Cが中枢神経系における排尿反射への役割を有することが確認できた。protein kinase Cが求心路と遠心路それぞれに作用を持ち、ムスカリン受容体と密接な相互作用、こと抑制性の作用がみられた。またオピオイドの脳室内投与により、やはりムスカリン受容体作動薬の中枢神経系への作用と類似した、排尿収縮力を低下させずに、膀胱部知覚を抑制する作用を見い出した。そしてオピオイド受容体作動役が、そのサブタイプによって、それぞれ特異的な膀胱機能への影響を与えることを、膀胱内圧曲線で確認し得た。<br />研究課題/領域番号:14770802, 研究期間(年度):2002-2003<br />出典：「中枢神経系におけるムスカリン受容体サブタイプの局在および排尿に関する機能的役割」研究成果報告書 課題番号14770802（KAKEN：科学研究費助成事業データベース（国立情報学研究所））（https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-14770802/)を加工して作成
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| 29.
図書 |
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Abdel Fattah Youssef
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