1.

論文

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山岸, 正和 ; Yamagishi, Masakazu
出版情報: 日本内科学会雑誌 = The Journal of the Japanese Society of Internal Medicine.  102  pp.649-652,  2013.  Japanese Society of Internal Medicine = 日本内科学会
URL: http://hdl.handle.net/2297/00050668
概要: 金沢大学医薬保健研究域医学系<br />出版者照会後に全文公開
2.

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武田, 仁勇 ; Takeda, Yoshiyu
出版情報: 平成27(2015)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2015 Fiscal Year Final Research Report.  2013-04-01 - 2016-03-31  pp.5p.-,  2016-06-10. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/00053191
概要: 金沢大学附属病院先端医療開発センター<br />塩分摂取が心血管系、副腎におけるアンジオテンシノーゲン(ANG)及びアルドステロン合成酵素遺伝子(CYP11B2)発現に及ぼすエピジェネティクス機構(従来考えられていた遺伝学の外側で働いている 仕組みの研究)を解析し高血圧との関連を検討した。副腎球状層ではCYP11B2タンパク発現の高値と同遺伝子の低メチル化を呈した。食塩感受性高血圧ラットでは高食塩食により血管におけるCYP11B2遺伝子発現の増加、心筋におけるANGmRNA発現の増加および同遺伝子の低メチル化状態を呈した。食塩摂取量がRAAS遺伝子のメチル化に影響し、ホルモン産生や高血圧及び臓器障害に関与している可能性が示唆された。<br />Salt-sensitive hypertension is the most popular disease in Japan. CYP11B2 gene expression was elevated and methylation ratio was decreased in human adrenal glomerulosa. High salt diet increased vascular CYP11B2 mRNA expression and angiotensinogen mRNA levels in the heart in salt-sensitive hypertensive rats. Hypomethylation status of angiotensinogen gene was seen in the heart. High salt diet may influence methylation status of genes of renin-angiotensin-aldosterone system and cause hypertension.<br />研究課題/領域番号:25461244, 研究期間(年度):2013-04-01 - 2016-03-31 続きを見る
3.

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藤野, 陽 ; Fujino, Noboru
出版情報: 平成24(2012)年度 科学研究費補助金 基盤研究(C) 研究成果報告書 = 2012 Fiscal Year Final Research Report.  2010-2012  pp.5p.-,  2013-04-03.  金沢大学医薬保健研究域保健学系
URL: http://hdl.handle.net/2297/00050636
概要: 金沢大学医薬保健研究域医学系<br />157名のサルコメア遺伝子変異保因者を検出し、そのうち107名について心エコー図検査指標を経時的解析した。7年間の観察期間中、12名に左室収縮不全が認められた。対象をミオシン結合蛋白C遺伝子保因者(M YBPC3群)と非ミオシン結合蛋白C遺伝子保因者(non-MYBPC3群)とに分けてカプランマイヤー法で解析した所、non-MYBPC3群はMYBPC3群と比較して、より高頻度に左室収縮不全をきたすことが判明した。<br />The study included 157 sarcomere gene mutation carriers, and 107 subjects underwent serial echocardiograms. At a mean follow-up of 7 years, 12 subjects experienced systolic dysfunction. When the subjects were divided into MYBPC3 and non-MYBPC3 mutation carriers, the rate of systolic dysfunction was higher in the non-MYBPC3 group than in MYBPC3 group.<br />研究課題/領域番号:22590808, 研究期間(年度):2010-2012 続きを見る
4.

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古川, 健治 ; Furukawa, Kenji
出版情報: 平成14(2002)年度 科学研究費補助金 若手研究(B) 研究概要 = 2002 Research Rroject Summary.  2001 – 2002  pp.1p.-,  2016-04-21. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/00061212
概要: 金沢大学附属病院<br />本研究の目的は、ヒト高血圧症の発症に関わる遺伝子や、血圧調節に関与する未知の遺伝子を探索することである。家系内に高血圧発症者を持ち、高血圧を発症した患者より検体を採取し、total RNAを用いて蛍光ディファレン シャル法(FDD法)にて比較を行った。3種のアンカープライマーと25種のアービタリープライマーを用いてFDD法を行った結果、高血圧患者において発現量が増大しているcDNA断片が10個と、発現量が低下しているcDNA断片が5個得られたため、これらのcDNA断片を候補cDNA断片としてさらに解析をすすめた。はじめに候補cDNA断片の発現異常を確認するため、ノーザンブロットハイブリダイゼーションを行ったところ、高血圧患者において発現量が増大している候補cDNA断片10個のうち2個で発現異常が確認された。また、発現量が低下している候補cDNA断片5個はいずれも発現異常が確認されなかった。次に、高血圧患者において発現量が増大している候補cDNA断片に対し、配列を決定するためシークエンスを行った。得られた配列は未知のものであり、この候補cDNA断片の全長を得るため、クローン化し、レース法を用いて全長の配列を得た。これらの候補cDNAの発現異常が、通常の高血圧患者において認められる例があり、これを解析中である。また、既知の高血圧に関する遺伝子座位と比較するため、FISH法を用いてこの候補cDNAの遺伝子座位を検索中である。今後、アービタリープライマーの数を増やしさらに新たな候補cDNA断片の探索を行う予定である。また、症例数を増やし、新たな候補cDNA断片の探索を行う予定である。<br />研究課題/領域番号:13770346, 研究期間(年度):2001-2002<br />出典:「蛍光ディファレンシャルディスプレイ法を用いた高血圧成因遺伝子の研究」研究成果報告書 課題番号13770346(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所)) ( https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-13770346/ )を加工して作成 続きを見る