Blank Cover Image

ミトコンドリアと神経細胞死

フォーマット:
論文
責任表示:
米田, 幸雄 ; Yoneda, Yukio
言語:
日本語
出版情報:
金沢大学医薬保健研究域薬学系, 2012-05-01
著者名:
掲載情報:
平成23(2011)年度 科学研究費補助金 挑戦的萌芽研究 研究成果報告書 = 2011 Fiscal Year Final Research Report
巻:
2009-2011
開始ページ:
4p.
バージョン:
author
概要:
GluやNMDAに対する脆弱性相違に、ミトコンドリア膜電位、mPTP形成能、ミトコンドリア内Ca^<2+>濃度、およびUCP2発現量等の相違が少なくとも一部は関与する可能性が判明した。人工的NMDARチャネルにさらにUCP2発現ベクターを導入すると、NMDA曝露に伴ってミトコンドリア内遊離Ca^<2+>濃度の著明な上昇とともに、著明な細胞死が出現した。海馬神経細胞におけるNMDA毒性脆弱性の出現には、ミトコンドリア内膜に発現するUCP2発現量が関与する と推察される。<br />Glutamate neurotoxicity was found to at least in part involve mitochondrial membrane potential disruption, mPTP orchestration, mitochondrial free Ca^<2+> levels and UCP2 expression in rat hippocampal and cortical neurons. In HEK293 cells with acquired NMDAR channels and overexpressed UCP2, a more marked increase was seen in mitochondrial free Ca^<2+> levels, in addition to more severe cell death, after the exposure to NMDA than in cells without UCP2 overexpression. Accordingly, UCP2 could play a role as a determinant of the neurotoxicity mediated by NMDAR through a mechanism related to the modulation of mitochondrial free Ca^<2+> levels in neurons.<br />研究課題/領域番号:21659018, 研究期間(年度):2009-2011 続きを見る
URL:
http://hdl.handle.net/2297/00050071
タイトル・著者・出版者が同じ資料

類似資料:

1
 
2
 
3
 
4
 
5
 
6
 
7
 
8
 
9
 
10
 
11
 
12
 

堀, 修, Hori, Osamu

金沢大学医薬保健研究域医学系

北尾, 康子, Kitao, Yasuko

金沢大学医学系研究科

吉川, 陽文, Yoshikawa, Akifumi

北尾, 康子, Kitao, Yasuko

瀬名, 秀明(1968-), 太田, 成男

角川書店

堀, 修, Hori, Osamu

金沢大学医薬保健研究域医学系