1.

図書

図書
米田幸雄著
出版情報: 京都 : 化学同人, 1967.7
シリーズ名: 生活科学シリーズ ; 5
所蔵情報: loading…
2.

図書

図書
研究代表者 米田幸雄
出版情報: [金沢] : [米田幸雄], 2000.3
シリーズ名: 科学研究費補助金(基盤研究(B)(2))研究成果報告書 ; 平成9年度〜平成11年度
所蔵情報: loading…
3.

図書

図書
研究代表者 米田幸雄
出版情報: [金沢] : [米田幸雄], 2004.3
シリーズ名: 科学研究費補助金(基盤研究(B)(2))研究成果報告書 ; 平成13年度~平成15年度
所蔵情報: loading…
4.

図書

図書
研究代表者 米田幸雄
出版情報: [金沢] : [米田幸雄], 2001.3
シリーズ名: 科学研究費補助金(基盤研究(A)(2))研究成果報告書 ; 平成10年度〜平成12年度
所蔵情報: loading…
5.

図書

図書
メーリング著 ; 米田幸雄譯
出版情報: 東京 : 春秋社, 1931-
シリーズ名: 世界大思想全集 ; 第2期 17-20
所蔵情報: loading…
6.

論文

論文
米田, 幸雄 ; Yoneda, Yukio
出版情報: 平成26(2014)年度 科学研究費補助金 挑戦的萌芽研究 研究成果報告書 = 2014 Fiscal Year Final Research Report.  2012-04-01 – 2015-03-31  pp.6p.-,  2015-05-26. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/00050070
概要: 金沢大学医薬保健研究域薬学系<br />実験動物に強烈ストレスを負荷すると、PTSD類似の長期的異常行動とともに、脳内海馬においてミオシンVI(Myo6)の発現が著明に上昇した。胚性腫瘍細胞のP19細胞に、Myo6を強制導入する と細胞の増殖能力が低下したが、神経細胞やアストログリア細胞への分化能力には著変は見られなかった。一方、人工的にMyo6発現を抑制すると、P19細胞の増殖能力は亢進したが、分化能力は変化しなかった。生死に関わる強烈ストレスは、脳内Myo6発現を上昇させて、その結果神経幹細胞数が低下することが、PTSD様症状発症とその後の海馬萎縮に関与するかもしれない。Myo6を標的とするPTSD治療と予防対策が望まれる。<br />Severe fatal stress induced long-lasting bidirectional behavioral abnormalities relevant to posttraumatic stress disorder in adult mice, along with upregulation of the transcript and protein for myosin VI (Myo6) only in the hippocampus known to be enriched of proliferating neural progenitor cells. In embryonal carcinoma pluripotent P19 cells endowed to proliferate and differentiate into neuronal and astroglial lineages, stable overexpression of Myo6 attenuated the size and the activities of MTT reduction and BrdU incorporation in neurospheres clustered of proliferating cells. In these stable transfectants, no significant change was seen in the activity to commit and differentiate into neuronal and astroglial lineages. We succeeded in the generation of mice carrying a conditional Myo6 allele flanked by loxP sites, which are useful for generating mice detractive of Myo6 from a particular cell type for future investigation of the role of Myo6 in a variety of plasma cells.<br />研究課題/領域番号:24650196, 研究期間(年度):2012-04-01 – 2015-03-31 続きを見る
7.

論文

論文
米田, 幸雄 ; Yoneda, Yukio
出版情報: 平成23(2011)年度 科学研究費補助金 挑戦的萌芽研究 研究成果報告書 = 2011 Fiscal Year Final Research Report.  2009-2011  pp.4p.-,  2012-05-01.  金沢大学医薬保健研究域薬学系
URL: http://hdl.handle.net/2297/00050071
概要: GluやNMDAに対する脆弱性相違に、ミトコンドリア膜電位、mPTP形成能、ミトコンドリア内Ca^<2+>濃度、およびUCP2発現量等の相違が少なくとも一部は関与する可能性が判明した。人工的NMDARチャネルにさらにUCP2発現 ベクターを導入すると、NMDA曝露に伴ってミトコンドリア内遊離Ca^<2+>濃度の著明な上昇とともに、著明な細胞死が出現した。海馬神経細胞におけるNMDA毒性脆弱性の出現には、ミトコンドリア内膜に発現するUCP2発現量が関与すると推察される。<br />Glutamate neurotoxicity was found to at least in part involve mitochondrial membrane potential disruption, mPTP orchestration, mitochondrial free Ca^<2+> levels and UCP2 expression in rat hippocampal and cortical neurons. In HEK293 cells with acquired NMDAR channels and overexpressed UCP2, a more marked increase was seen in mitochondrial free Ca^<2+> levels, in addition to more severe cell death, after the exposure to NMDA than in cells without UCP2 overexpression. Accordingly, UCP2 could play a role as a determinant of the neurotoxicity mediated by NMDAR through a mechanism related to the modulation of mitochondrial free Ca^<2+> levels in neurons.<br />研究課題/領域番号:21659018, 研究期間(年度):2009-2011 続きを見る
8.

論文

論文
米田, 幸雄 ; Yoneda, Yukio
出版情報: 平成15(2003)年度 科学研究費補助金 基盤研究(B) 研究成果報告書 = 2003 Fiscal Year Final Research Report.  2001-2003  pp.45p.-,  2004-03.  金沢大学大学院自然科学研究科
URL: http://hdl.handle.net/2297/00050072
概要: 成熟脳においても脳室下帯や海馬歯状回においては、発達脳の場合と同様に神経系前駆細胞が存在して、ニューロン新生が行われることが明らかとなっている。したがって、成熟マウス海馬歯状回に発現する神経系前駆細胞のストレス負荷に伴う影響について、新規D NA合成の指標となる、5-bromo-2-deoxyuridine (BrdU)の取り込み活性により検討を行った。その目的で、成熟Std-ddY系雄性マウスを金属製のストレスケージにより拘束して、25℃の水浴中に鎖骨下まで各時間浸してストレス負荷を行った。胃粘膜に対するストレス負荷の影響は検鏡により確認した。BrdU(50mg/kg)は、ストレス3時間負荷直後と12時間後に合計2回腹腔内投与した。最初のBrdU投与から24時間後に、4%パラホルムアルデヒド液を用いて動物の灌流固定を行ったのち、厚さ50μm凍結海馬冠状切片を作成し、BrdU抗体を用いて免疫組織化学法を行った。両側の海馬におけるsubgranular layerおよびhilus内のBrdU陽性細胞数、クラスター形成細胞数、およびクラスター数をそれぞれ計測して定量化した。その結果、動物へのストレス負荷時間の長さに依存して、激しい出血性胃粘膜傷害が認められた。成熟マウス脳海馬歯状回では、顆粒細胞層および側脳室下帯においてそれぞれBrdU陽性細胞が検出されたが、海馬歯状回において観察された陽性細胞数はBrdU投与後時間経過に伴って減少した。動物にストレスを3時間負荷すると、海馬歯状回で検出されたBrdU陽性細胞数、クラスター形成細胞数、およびクラスター数は、いずれも対照群に比べて有意に減少した。以上の結果から、成熟動物へのストレス負荷は、海馬歯状回に発現する神経系前駆細胞の増殖能を抑制する可能性が示唆される。<br />The present study deals with evaluation of molecular mechanisms associated with crisis of the posttraumatic disorder often seen with subjects in severe stressful situations. Patients would recall the stressful experience they had before months and years later. This could involve long-term consolidation of transient signals through modulation of de novo synthesis of particular target proteins at the level of gene transcription in the brain. Transcription factors are nuclear proteins with high affinity for a particular core nucleotide sequence to modulate the activity of RNA polymerase II that is responsible for the formation of mRNA from genomic DNA in the nucleus. Animals were subjected to cold and immobilization stress for different periods, followed by dissection of discrete central and peripheral structures and subsequent preparation of nuclear extracts for determination of DNA binding activity of different transcription factors. A marked increase was seen in DNA binding activities of activator protein-1(AP1) and cyclic AMP responsive element binding protein (CREB) in the rat hypothalamus, pituitary and adrenal glands, but not in the cerebral neocortex, hippocampus and striatum. By contrast, cold and immobilization stress induced a significant decrease in the number of clusters formed by cells immunoreactive to 5-bromo-deoxyuridine(BrdU) in the granular layer of the dentate gyrus in mouse hippocampus. These results suggest that severe stressful situation would lead to attenuation of adult neurogenesis through modulation of gene expression by transcription factors in the brain. Search for the target genes is undoubtedly of great importance for the therapy and treatment of posttraumatic disorder in human beings.<br />研究課題/領域番号:13470487, 研究期間(年度):2001-2003<br />出典:「心的外傷後ストレス障害(トラウマ)発症の分子機構解明に関する研究」研究成果報告書 課題番号13470487 (KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))   本文データは著者版報告書より作成 続きを見る
9.

論文

論文
米田, 幸雄 ; Yoneda, Yukio
出版情報: 平成19(2007)年度 科学研究費補助金 特定領域研究 研究実績の概要 = 2007 Research Project Summary.  2006 – 2007  pp.2p.-,  2018-03-28. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/00060171
概要: 金沢大学医薬保健研究域薬学系<br />本研究では、脳内神経情報伝達物質が骨関節系細胞において細胞間情報伝達に利用される事実に基づいて、骨関節系細胞における情報分子群について脳内ニューロンおよびグリア細胞における機能的発現の可能 性を探索した。特に、Runt related factor-2(Runx2)は間葉系幹細胞から骨芽細胞への分化と成熟過程に必須の転写制御因子であるが、中枢神経系における発現解析は全く行われていない。したがって本研究ではRunx2に焦点を当てて、その中枢神経系における機能的発現の可能性を追究するとともに、一過性脳虚血時における病態生理学的役割について検討した。RT-PCR法による解析の結果、ラット大脳皮質由来培養アストログリア細胞およびC6グリオーマ細胞ともにRunx2のmRNA発現が認められた。C6グリオーマ細胞にRunx2の発現ベクターを導入すると、Matrix metalloproteinase-13(MMP13)のmRNA発現量が有意に上昇することが明らかとなった。次いで、中大脳動脈結紮(MCAO)ラット脳におけるMMP13発現を検討した結果、MCAO負荷により梗塞側でMMP13のmRNA発現量の著明な上昇が認められた。以上の結果より、Runx2は中枢神経系内でも特にアストログリア細胞に強く発現するだけでなく、MMP13の発現制御を介して脳虚血病態出現に何らかの関与を示す可能性が示唆される。<br />研究課題/領域番号:18053009, 研究期間(年度):2006 – 2007<br />出典:「新規シグナル分子によるグリアニューロン相互回路網構築の可能性探究」研究成果報告書 課題番号18053009(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))(https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-18053009/)を加工して作成 続きを見る
10.

論文

論文
米田, 幸雄 ; Yoneda, Yukio
出版情報: 平成14(2002)年度 科学研究費補助金 萌芽研究 研究概要 = 2002 Research Rroject Summary.  2002  pp.2p.-,  2016-04-21. 
URL: http://hdl.handle.net/2297/00060461
概要: 金沢大学医薬保健研究域薬学系<br />磁場には、磁石や地球地磁気などによる定常磁場と、交流電流から発生する変動磁場の大きく二種類が存在するが、変動磁場については携帯電話の普及などによって磁揚に曝される機会が増えるにつれて、その 悪影響が近年懸念されている。これに対して、磁場曝露の疾患治療効果を期待させる報告例も少なくない。例えば、精神科領域では長年電気けいれん療法が行われてきたが、最近ではより安全でかつ簡便な非侵襲的代替療法として、磁場を応用した反復性経頭蓋磁気刺激法の有効性が、多くの臨床的研究で示されている。特に、難治性うつ病、強迫性障害、あるいは統合失調症(精神分裂病)等の患者で、磁気刺激による症状改善例報告があることは興味深い。今回は、初代培養神経細胞の神経活動に対する定常磁場曝露の影響について検討した。ラット胎仔脳より調製した海馬由来初代培養神経細胞は、培養日数の増加とともに形態と機能を変化させて、細胞体から1本の軸索と複数の樹状突起の伸長と極性を発達させたのちに、神経細胞間でのシナプスネットワークを形成して成熟した。この海馬由来神経細胞を、調製後3時間目より磁束密度100ミリテスラの磁場環境下において、無血清条件下に培養すると、細胞生存率には影響は見られなかったが、磁場曝露による神経細胞マーカー蛋白質MAP2発現の著明な低下とともに、アストログリア細胞マーカー蛋白質であるGFAP発現量の増加が誘発された。MAP2は、脳内においては神経細胞に特異的に局在し、微小管の安定あるいは樹状突起の伸展に不可欠である。したがって、持続的な定常磁場曝露は細胞障害を誘発せずに、海馬神経細胞において神経細胞の成熟度に強い影響を与える可能性が示唆される。<br />研究課題/領域番号:14657582, 研究期間(年度):2002<br />出典:「磁気刺激による神経精神活動制御の可能性探索」研究成果報告書 課題番号14657582(KAKEN:科学研究費助成事業データベース(国立情報学研究所))( https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-14657582/)を加工して作成 続きを見る